[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
آرشیو مقالات::
در باره نشریه::
هیئت تحریریه::
اعضای دفتر مجله::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
ثبت نام::
راهنمای نگارش مقاله::
ارسال مقاله::
فرم تعهدنامه::
راهنما کار با وب سایت::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
در باره کارآزمایی بالینی::
اخلاق در نشر::
در باره تخلفات پژوهشی::
اخبار::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
آشنایی با امور دفترمجله::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
Google Scholar

Citation Indices from GS

AllSince 2021
Citations86963066
h-index3617
i10-index25469
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
3 نتیجه برای لنفوسیت T

دکتر مجید محمودی، دکتر آتوسا آذرنگ، سعید رجبعلیان، دکتر علی‎رضا ظهور،
دوره 6، شماره 2 - ( 7-1383 )
چکیده

مقدمه و هدف: مطالعات چندی در مورد اثر مواد اوپیوئیدی بر فعالیت سیستم ایمنی در افراد مصرف کننده این مواد صورت گرفته و نتایج متناقصی گزارش شده است. این مطالعه که با هدف اثر مواد اپیوئیدی بر سیستم ایمنی افراد مصرف کننده این مواد صورت گرفت، نوع پاسخ سلول های ایمنی این افراد را در حالت in vitro ارزیابی نموده و میزان سیتوکین های اینترفرون گاما (IFN- ?) و اینترلوکین-10 (IL-10) تولید شده را که نمایانگر هر یک از زیر گروه های سلول های CD4+T-helper می باشند، بررسی می نماید.مواد و روش ها: برای انجام این مطالعه از افراد داوطلب و سالم سو مصرف کننده مواد اوپیوئیدی خون گیری شد. همین طور از افراد سالم و فاقد سابقه سو مصرف مواد جهت گروه کنترل خون گیری به عمل آمد. کشت سلولی روی خون تام انجام گردید. خون تام رقیق شده با میتوژن و یا آنتی ژن تحریک و مایع روئی کشت جهت اندازه گیری سیتوکین ها مورد بررسی قرار گرفت. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS-10 و آزمون های آماری فیشر و یومن ویتنی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.یافته ها: نتایج به دست آمده نشان داد افرادی که سو مصرف مواد اوپیوئیدی نظیر هروئین را داشتند، میزان اینترفرون گاما تولید شده توسط سلول های آنها در اثر تحریک در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی دار کاهش می یابد و میزان اینترلوکین-10 در آنها افزایش می یابد (P<0.05). در حالی که افرادی که سو مصرف مواد اوپیوئیدی نظیر تریاک را داشتند میزان تولید این سیتوکین ها در آنها در مقایسه با گروه کنترل اختلاف معنی داری نشان نمی دهد.نتیجه گیری: نتایج به دست آمده نشان دهنده کاهش پاسخ میتوژنیک سلول های ایمنی افراد سو مصرف کننده مواد اوپیوئیدی نظیر هروئین می باشد و یا القا سلول های ایمنی در این افراد احتمالا در جهت Th2 می باشد. در حالی که این کاهش در افراد سو مصرف کننده تریاک در مقایسه با گروه کنترل معنی دار نیست.
دکتر مهری غفوریان بروجردنیا، دکتر کبری اسماعیل وندی، دکتر ویدا صفارفر، نسرین سعادتی،
دوره 13، شماره 1 - ( 1-1390 )
چکیده

زمینه و هدف : عوامل مختلفی از جمله عوامل ایمونولوژیک در ایجاد ناباروری نقش دارد. این مطالعه به منظور مقایسه جمعیت‌های سلول‌های لنفوسیتی NK ، T و B خون محیطی در زنان نابارور و بارور انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه مورد - شاهدی روی 30 زن نابارور مراجعه کننده به کلینیک ناباروری و بخش IVF بیمارستان امام‌خمینی(ره) اهواز به عنوان گروه مورد و 15 زن غیرباردار مراجعه کننده به درمانگاه زنان بیمارستان امام خمینی (ره) اهواز با سابقه حداقل دو فرزند سالم و زنده به عنوان گروه شاهد طی سال 1385 انجام شد. ناباروری به جنس زن وابسته و علل عمده آن نامشخص بود. مطالعه با استفاده از روش فلوسیتومتری و آنتی‌بادی مونوکلونال روی خون محیطی انجام شد. لنفوسیت‌های T (CD4، CD3 وCD8 )، لنفوسیت‌های B (CD22) و لنفوسیت‌های کشنده طبیعی یا NK CELL  (CD56) در دو گروه مورد و شاهد مقایسه شدند. داده‌های به دست آمده توسط نرم‌افزار آماری SPSS-13 و Independent t test تجزیه و تحلیل شدند.

یافته‌ها : میانگین درصد جمعیت لنفوسیت‌های کشنده طبیعی  CD56در گروه مورد نسبت به گروه شاهد افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.009). میانگین درصد جمعیت لنفوسیت‌های TCD3 (P=0.013) و TCD4 (P<0.004) در گروه مورد نسبت به گروه شاهد کاهش چشم‌گیری داشت. همچنین نسبت CD4/CD8 در گروه مورد نسبت به گروه شاهد کاهش یافت (P<0.05)؛ اما درصد میانگین جمعیت لنفوسیت‌های B (CD22) و لنفوسیت‌های T (CD8)در گروه مورد نسبت به گروه شاهد تفاوت آماری معنی‌داری نداشت.

نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان‌دهنده افزایش لنفوسیت‌های کشنده طبیعی و کاهش لنفوسیت‌های T helper در زنان نابارور بود و به نظر می‌رسد که تغییرات سلول‌های ایمنی با ناباروری ارتباط دارد.


الهه آریان فر، غزاله علیزاد، علی معماریان،
دوره 27، شماره 3 - ( 7-1404 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان پستان یکی از شایع‌ترین بیماری‌ها در سراسر جهان محسوب شده و دومین علت مرگ و میر در زنان است. پاسخ‌های ایمنی می‌توانند نقش کلیدی در مهار شروع و پیشرفت این بیماری داشته باشند. با توجه به اهمیت نقش لنفوسیت T در شناسایی و جلوگیری ازگسترش سلول‌های توموری سرطان پستان، این مطالعه به منظور ارزیابی همزمان مولکول‌های تنظیمی CXCR3، PD-1، NKG2Dو TGFβR II بر لنفوسیت‌های T بیماران مبتلا به سرطان پستان تازه تشخیص انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه مورد - شاهدی روی 26 بیمار (میانگین سنی 9.5±46.2 سال) مبتلا به سرطان پستان تازه تشخیص داده شده در مراجعین به مرکز آموزشی درمانی 5 آذر گرگان و 12 فرد (میانگین سنی 9.9±42.9 سال) غیرمبتلا به سرطان پستان از بین کارمندان و دانشجویان دانشگاه علوم پزشکی گلستان طی سال‌های 98-1397 انجام شد. ابتدا خونگیری و جداسازی سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی انجام شد. سپس با استفاده از تکنیک فلوسیتومتری جمعیت‌های مختلف سلولی از نظر بیان CXCR3، PD-1، NKG2Dو TGFβR II ارزیابی شدند. سطح پلاسمایی IFNγ و MIC-A به روش الایزا مورد سنجش قرار گرفت.

یافته‌ها: میانگین درصد جمعیت لنفوسیت‌های T در بیماران تازه تشخیص مبتلا به سرطان پستان نسبت به افراد سالم پایین‌تر بود (P<0.05). همچنین میانگین درصد فراوانی لنفوسیت‌های T بیان کننده PD-1 و TGFβRII در گروه مورد نسبت به گروه شاهد بالاتر و بیان NKG2D و CXCR3 سطوح پایین‌تری را نشان دادند (P<0.05). نتایج مقایسه غلظت پلاسمایی IFNγ و MIC-A حاکی از آن بود که گروه مورد نسبت به گروه شاهد سطح MIC-A بالاتری داشتند (P<0.05)؛ در حالی که از نظر IFNγ تفاوت آماری معنی‌داری یافت نشد.

نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد افزایش بیان TGFβRII و PD-1 در کنار کاهش بیان NKG2D و CXCR3 و کاهش سطح MIC-A در بیماران مبتلا به سرطان پستان تازه تشخیص داده شده با تنظیم و سرکوب زیاد ایمنی لنفوسیت‌های  Tو اختلال عملکردی آنها در بیماری سرطان پستان مرتبط باشد.

 



صفحه 1 از 1     

مجله دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.18 seconds with 29 queries by YEKTAWEB 4741
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons — Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)