---

زمینه و هدف : تجمع خانوادگی عدم تخمک‌گذاری و تخمدان‌های پلی‌کستیک، مؤید وجود نوعی زمینه ژنتیکی برای سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) است. با توجه به افزایش اختلال در متابولیسم لیپوپروتئین‌ها (کلسترول و تری‌گلیسرید)، اختلال تحمل گلوکز و افزایش شیوع پرفشاری خون در این بیماران؛ این مطالعه به منظور تعیین عوامل خطر قلب و عروق در وابستگان درجه یک زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک انجام شد. روش بررسی : این مطالعه مورد - شاهدی روی 107 نفر از وابستگان درجه یک افراد مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (گروه مورد) و 107فرد سالم (گروه شاهد) از خانواده درجه یک زنان فاقد سابقه ابتلاء به PCOS از مراجعین به درمانگاه‌های زنان شیراز طی سال‌های 87-1386 انجام شد. شاخص توده بدنی، چاقی مرکزی و فشارخون افراد مورد مطالعه تعیین شد. سطح سرمی لیپوپروتئین‌ها شامل کلسترول تام، تری‌گلیسرید، LDL و HDL و نیز قندخون ناشتا اندازه‌گیری شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16.5 و آزمون‌های t مستقل، کای‌اسکوئر و کاپا تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : 3/35 درصد پدران گروه مورد دارای اضافه وزن، 26.5% چاقی کلاس I ، 76/11 درصد چاقی کلاسII و 8/5درصد چاقی کلاس III داشتند که در مقایسه با گروه شاهد از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05). در 25.6% از مادران گروه مورد و 17.9% از مادران گروه شاهد نسبت دور کمر به دور باسن (waist –hip ratio:WHR) بالاتر از 0.85 بود و این تفاوت در مقایسه با گروه شاهد از نظر آماری معنی‌دار نبود. WHR در خواهران گروه مورد و شاهد به ترتیب 23.5% و 17.6% بود (P<0.05). میزان ابتلاء به فشارخون در گروه مورد 12.2% و در گروه شاهد 3.7% بود. 14.94% از گروه مورد و 6.5% از گروه شاهد تری‌گلیسرید بالاتر از حد طبیعی داشتند که این تفاوت از نظر آماری معنی‌دار نبود. ارتباط معنی‌داری بین چاقی و دیابت تیپ II در دو گروه مورد و شاهد یافت شد (P<0.05). اختلال عدم تحمل به گلوکز در گروه مورد و شاهد به ترتیب 19.62% و 7.47% بود (P<0.05). چاقی در 18.7% و 6.54% از گروه‌های مورد و شاهد مبتلا به عدم تحمل گلوکز وجود داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که چاقی، چاقی مرکزی، افزایش سرمی لیپوپروتئین‌ها و پرفشاری خون در وابستگان درجه یک زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه شاهد می‌باشد.