11 نتیجه برای ایسکمی
دکتر کاظم کاظم‌نژاد، دکتر محمد قرقره‌چی،
دوره 8، شماره 1 - ( 1-1385 )
چکیده
زمینه و هدف: یکی از روش های درمان بیماری قلبی- عروقی که اصلی ترین علت آن آترواسکلروز عروق کرونر است، جراحی کنار گذر عروق کرونر (CABG) است. خون ریزی در بعد از جراحی CABG از مهم ترین عوارض این نوع عمل جراحی است. روش های مختلف در جلوگیری و یا کاهش خون ریزی عمل CABG پیشنهاد شده است که هدف این مطالعه بررسی اثرات داروی ترانکسامیک اسید (T.A) در کاهش خون ریزی متعاقب عمل جراحی CABG است.روش بررسی: این تحقیق یک مطالعه کارآزمایی بالینی تصادفی می باشد که در بیمارستان دکتر شریعتی تهران در سال های 1380-82 انجام شده است. 100 بیمار که کاندید عمل جراحی CABG بودند، به صورت تصادفی به دو گروه مورد 50) نفر( و شاهد 50) نفر( انتخاب شدند. در گروه مورد 15 میلی گرم بر کیلوگرم از داروی ترانکسامیک اسید در هنگام جراحی تزریق شد و پس از اتمام پمپ قلبی- ریوی و خنثی کردن اثر درمانی هپارین، دوز دوم داروی ترانکسامیک اسید به میزان 5 میلی گرم بر کیلوگرم به بیماران تزریق شد. برای گروه شاهد همین روش استفاده می شد ولی به جای ترانکسامیک اسید از نرمال سالین با همان حجم استفاده گردید. پس از عمل متغیرهایی مثل میزان خون ریزی، PT، aPPT، HCT و پلاکت بررسی شد. داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS-11 و آزمون آماری تی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.یافته ها: از مجموعه 100 بیمار و هر گروه 50 بیمار، پایین ترین سن 28 سال و بالاترین سن 75 سال بوده است که از نظر سنی دو گروه از توزیع نرمال تبعیت می کردند. نسبت سن نیز در دو گروه اختلافی معنی دار نداشت. میزان خون ریزی بعد از عمل در گروه مورد 333±45 میلی لیتر و در گروه شاهد 490±81 میلی لیتر بود که اختلاف معنی داری داشت. همچنین در میزان پلاکت، HCT بعد از عمل بین گروه مورد و شاهد اختلاف معنی داری وجود داشت (P<0.05).نتیجه گیری: با توجه به تحقیق انجام شده استفاده از داروی ترانکسامیک اسید در کنترل خون ریزی حین و بعد از عمل جراحی CABG توصیه می شود.
دکتر یحیی دادجو، دکتر حمیدرضا تقی پور، دکتر داود کاظمی صالح، دکتر یاشار محرم زاد، دکتر مجتبی هاشم زاده،
دوره 10، شماره 2 - ( 4-1387 )
چکیده
زمینه و هدف : ضایعات آترواسکلروتیک شریان کرونری قدامی نزولی چپ (LAD) به دلیل خونرسانی این شریان به بیش از 50درصد از بافت میوکارد بطن چپ همواره مورد توجه و بحث از نظر درمان مناسب بوده است. این مطالعه به منظور ارزیابی کارایی آنژیوپلاستی با تعبیه استنت (PTCA) در درمان این بیماران صورت گرفت. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی آینده‌نگر 75 بیمار (31 مرد و 44 زن) مراجعه کننده به بیمارستان بقیه الله (عج) تهران با درگیری مجزای قسمت پروگزیمال شریان LAD که تحت PTCA قرار گرفته بودند، به مدت 9 ماه از نظر کارایی درمان انجام شده، مورد ارزیابی قرار گرفتند. تنگی آترواسکلروتیک شریان LAD در تمامی بیماران با استفاده از آنژیوگرافی ثبت گردید. کلیه بیماران قبل و 9 ماه بعد از انجام آنژیوپلاستی تحت تست ورزش با استفاده از پروتکل بروس قرار گرفتند. یافته‌ها : میانگین سنی بیماران 4/59 سال (محدوده 39 تا 83 سال) بود. در 73 بیمار (3/97درصد) آنژیوپلاستی با موفقیت همراه بود. در مدت زمان پیگیری 2 بیمار (7/2درصد) دچار تنگی مجدد شدند که یکی با آنفارکتوس میوکارد در روز سوم پس از PTCA و دیگری با اختلال در تست ورزش انجام شده 9 ماه بعد از PTCA مشخص گردید. برای هر دو بیمار استنت‌گذاری مجدد انجام شد و با حال عمومی مناسب ترخیص شدند. نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که پیش‌آگهی 9 ماهه بیماران با درگیری مجزای پروگزیمال شریان LAD که تحت درمان با PTCA قرار گرفته بودند، رضایت‌بخش بود. این روش درمانی وضعیت بالینی بیماران را بهبود داده و سبب کاهش عوارض ناشی از اقامت طولانی‌مدت بیماران در بیمارستان می‌شود.
دکتر مجید کاتبی، دکتر منصوره سلیمانی، رضا فراهانی پاد، محمدعلی عباسی مقدم، دکتر مهدی مهدی زاده، دکتر هما رسولی،
دوره 12، شماره 2 - ( 4-1389 )
چکیده
زمینه و هدف : تاکنون درمان دارویی موثری برای جلوگیری از کاهش نورون‌ها بعد از صدمات مغزی مشخص نشده است. در این مطالعه اثر دیازوکساید به عنوان تعدیل کننده‌های کانال پتاسیم میتوکندریایی بر تغییرات فراساختاری نورون‌ها بعد از ایسکمی-ریپرفیوژن بررسی شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی موش‌های صحرائی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی در 8 گروه 3تایی شامل گروه شم ، گروه حامل ، گروه‌های 1 ، 5 و 25 میلی‌گرم/کیلوگرم گلی‌بنکلامید و گروه‌های 2 ، 6 و 18 میلی‌گرم/کیلوگرم دیازوکساید گروه‌بندی شدند. حیوانات گروه‌های مداخله (دوم تا هشتم) 2 ساعت بعد از تزریق تحت جراحی انسداد چهار رگ اصلی خون‌دهنده به مغز به مدت پانزده دقیقه قرار گرفتند. بعد از 24 ساعت ریپرفیوژن، بررسی فراساختاری نورون‌ها شامل تغییرات هسته و میتوکندری توسط میکروسکوپ الکترونی انجام شد. یافته‌ها : تغییرات مورفولوژیک فراساختاری پاتولوژیک شامل تورم میتوکندریایی و صدمه به کریستاها و هسته متراکم در نورون‌ها به‌دنبال ایسکمی رخ داد. در گروه‌هایی که گلی‌بنکلامید دریافت کرده بودند؛ تغییرات مورفولوژیک فراساختاری شدید بوده است. این تغییرات در حیواناتی که دوز بیشتری از گلی‌بنکلامید را دریافت کرده بودند؛ بیشتر مشاهده شد. در حیوانات آزمایشگاهی که دیازوکساید را به میزان 8 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن دریافت کرده بودند؛ تغییرات موفورلوژیک فراساختاری پاتولوژیک هسته و میتوکندری کاهش واضحی داشت. کاهش عوارض ناشی از ایسکمی در گروه‌های دریافت کننده 2 و 6 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن دیازوکساید مشاهده نشد. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که دیازوکساید با دوز 18 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن در موش‌های صحرایی دارای نقش حفاظتی در برابر تغییرات فراساختاری نورون‌ها شامل تخریب میتوکندری و تغییرات ظاهری آپوپتیک ناشی از ایسکمی می‌باشند.
حسن علی‌پناه‌زاده، منصوره سلیمانی، سارا سلیمانی اصل، مهدی مهدیزاده، مجید کاتبی،
دوره 14، شماره 3 - ( 7-1391 )
چکیده
زمینه و هدف : در ایسکمی مغزی، کاهش میزان متابولیت‌های مغزی در اثر کاهش جریان خون به کاهش ذخیره اکسیژن و در نتیجه مرگ بافت مغزی یا سکته مغزی منجر می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر TGF-α بر سلول‌های عصبی بنیادی شکنج دندانه‌ای و سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ براساس مطالعات ایمونوهیستوشیمی و رفتاری در مدل تجربی ایسکمی – ریپرفیوژن مغزی در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 42 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250-300 gr در دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. موش‌ها به‌صورت تصادفی در گروه‌های کنترل (تعداد:7)، شم (تعداد:7)، ایسکمی (تعداد:14) و درمان (تعداد:14) قرار گرفتند. برای گروه کنترل مداخله‌ای صورت نگرفت. گروه شم فقط تحت استرس جراحی قرار گرفت. گروه ایسکمی (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی با انسداد شریان‌های کاروتید مشترک به‌مدت 30 دقیقه قرار گرفتند و 7روز بعد به روش استریوتاکسی 5 میکرولیتر PBS به داخل بطن راست تزریق شد و در روز 12 ازنظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت PBS دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. گروه درمان (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی قرار گرفتند و 7روز بعد 50 نانوگرم TGF-α حل شده در 5میکروگرم PBS به روش استریوتاکسی به داخل بطن راست تزریق شد. سپس در روز دوازدهم از نظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت TGF-α دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. سپس از هر گروه نیمی از موش‌ها (5 سر) در روز 12 و نیمی دیگر (5 سر) در روز 72 بعد از فیکساسیون با روش پرفیوژن داخل قلبی از نظر بافتی با روش ایمونوهیستوشیمی و رنگ‌آمیزی نیسل بررسی شدند. برای بررسی حافظه فضایی از روش morris water maze استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون ANOVA تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : تجویز TGF-α به‌دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش بیان سلول‌های عصبی در شکنج دندانه‌ای شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه‌های ایسکمی و درمان مشاهده گردید (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی اختلاف معنی‌داری در شاخص حافظه فضایی در دو گروه ایسکمی و درمان مشاهده شد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از TGF-α باعث کاهش آسیب‌های ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن به صورت افزایش تعداد نورون‌های پیرامیدال، بیان Nestin و بهبود حافظه می‌گردد.
محمد زمانی، هما رسولی، مهدی مهدیزاده، ملیحه نوبخت، فهیمه زمانی، منصوره سلیمانی،
دوره 14، شماره 4 - ( 10-1391 )
چکیده
زمینه و هدف : سکته مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر در جهان است و سالیانه عده زیادی را با انواع ناتوانی‌های ذهنی و جسمی مبتلا می‌کند. تاکنون داروی مناسبی برای پیشگیری و درمان آن معرفی نشده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی آگونیست گیرنده A1 و ویتامین C بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش سوری انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی نورون‌های هرمی هیپوکامپ 56 سر موش نر بالغ سوری نژاد BALB/c با وزن تقریبی 35-40 گرم انجام شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به هشت گروه هفت‌تایی تقسیم شدند. گروه اول intact ، گروه دوم کنترل ایسکمی بود. گروه سوم ایسکمی (DMSO) ، حامل آگونیست و آنتاگونیست گیرنده A1 را دریافت نمود. گروه چهارم (AA)، از یک هفته قبل از ایسکمی و یک هفته بعد از ایسکمی به مدت 7 روز، اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن دریافت کرد. گروه پنجم (CPA)، آگونیست گیرنده آدنوزین را به میزان یک میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه ششم (CPA+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آگونیست گیرنده A1 (یک میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. گروه هفتم (DPCPX)، آنتاگونیست گیرنده A1 را به میزان 2.25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه هشتم (DPCPX+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آنتاگونیست گیرنده A1 (2.25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک القا شد و پس از آن با کاهش التهاب ناحیه ایسکمیک داروها به‌صورت تزریق داخل صفاقی تجویز شد. بعد از تکمیل دوره درمان تست حافظهY-maze انجام شد و سپس مغز نمونه‌ها فیکس و خارج شد و برای مطالعات بافت‌شناسی (رنگ آمیزی نیسل) آماده گردید. شمارش سلول‌های هرمی در سطح 53500 میکرومتر مربع در ناحیه CA1 هیپوکامپ انجام شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-15 و ANOVA test تجزیه و تحلیل گردید. یافته‌ها : آزمون Y-maze در گروه ایسکمیک اختلال وسیعی را در حافظه کوتاه‌مدت نشان داد (PA=200)؛ ولی این اختلال در گروه‌های درمان به‌طور معنی‌داری کاهش نشان داد (PA=243, 265, 248). تعداد نورون‌های هرمی سالم در گروه ایسکمیک (تعداد : 87) و گروه‌های اسیداسکوربیک، اگونیست رسپتور آدنوزین و گروه ترکیب اسکوربیک و آگونیست رسپتور آدنوزین به ترتیب 125، 105 و 111 تعیین گردید که این تعداد در گروه ایسکمیک به‌طور معنی‌دار کمتر از گروه‌های درمانی بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از ویتامین C و آگونیست گیرنده آدنوزین سبب افزایش معنی‌داری در حافظه کوتاه‌مدت و نورون‌های هرمی هیپوکامپ در ناحیه CA1 موش‌های دچار ایسکمی مغزی می‌گردد.
دکتر فرهاد ایرانمنش، دکتر محمد صالحی، حمید بخشی، دکتر رعنا عرب،
دوره 15، شماره 1 - ( 1-1392 )
چکیده
زمینه و هدف : سکته مغزی خاموش در افرادی که برای اولین بار دچار سکته مغزی می‌شوند؛ شایع است. برخی از مطالعات بر نقش احتمالی ضایعات خاموش در موارد سکته مغزی ایسکمیک تاکید می‌کنند. این مطالعه به منظور تعیین عوامل خطر سکته مغزی خاموش در مبتلایان به سکته مغزی ایسکمیک انجام شد. روش بررسی : این مطالعه توصیفی تحلیلی روی 203 بیمار (94 مرد و 109 زن) مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک بستری (اولین دفعه)، در بیمارستان شفا کرمان طی سال 1390 انجام شد. تشخیص بیماری با معاینه بالینی و سی‌تی‌اسکن و MRI مغزی انجام شد. برای هر بیمار پرسشنامه‌ای حاوی اطلاعات دموگرافیک و عوامل خطری نظیر پرفشاری خون، دیابت، هیپرلیپیدمی، مصرف سیگار، بیماری‌های ایسکمیک و غیرایسکمیک قلبی و نیز وجود سکته مغزی خاموش تکمیل شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون رگرسیون لجستیک تک متغیره و چندمتغیره مدل رو به جلو تجزیه تحلیل شدند. یافته‌ها : میانگین سنی بیماران 17.35±62.56 سال با دامنه سنی 22-99 سال بود. 66 بیمار (32.5%) سابقه پرفشاری خون، 26بیمار (12.8%) سابقه هیپرلیپدمی، 40 بیمار (19.7%) سابقه بیماری دیابت، 27 بیمار (13.3%) سابقه ایسکمی قلبی و 16بیمار (7.9%) سابقه بیماری قلبی داشتند. همچنین 16 بیمار (7.9%) سیگاری بودند و 31 بیمار (15.3%) سکته مغزی خاموش داشتند. احتمال ابتلا به سکته مغزی خاموش در بیماران مبتلا به هیپرلیپدمی 3.7 برابر افرادی بدون عارضه هیپرلیپدمی بود (CI 95% 1.556-12.780 , P<0.05). بین سکته مغزی خاموش و عوامل خطرساز سکته مغزی رابطه آماری معنی داری یافت نشد. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که سکته مغزی خاموش در 15.3% از بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک مغزی وجود دارد. کنترل هیپرلیپیدمی می‌تواند نقش موثری در پیشگیری از بروز سکته مغزی خاموش داشته باشد.
اسرین باباحاجیان، هما رسولی، مجید کاتبی، آرش سروآزاد، منصوره سلیمانی، ملیحه نوبخت،
دوره 15، شماره 4 - ( 10-1392 )
چکیده
زمینه و هدف : ایسکمی مغزی و کاهش جریان خون مغزی باعث تولید رادیکال‌های سوپرا اکسید در بافت مغز و در نتیجه تخریب آن می‌شود. سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ به شدت نسبت به کاهش اکسیژن حساسند. این مطالعه به منظور تعیین اثر گنادوتروپین کوریونی انسانی (HCG) و ویتامین E بر تراکم سلولی ناحیه CA1 هیپوکامپ و توانایی یادگیری و حافظه به دنبال ایسکمی – ریپرفیوژن در موش سوری انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 40 سر موش سوری نر در گروه‌های شم، ایسکمی، HCG ، ویتامین E و HCG+ویتامین E قرار گرفتند. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک در دو طرف به مدت 15 دقیقه القاء گردید. ویتامین E هنگام برقراری ریپرفیوژن به صورت تک دوز داخل صفاقی و HCG 48 ساعت پس از ایسکمی به صورت داخل عضلانی به مدت 5 روز تجویز شد. بعد از تکمیل دوره درمان توانایی یادگیری موش‌ها در شاتل باکس مورد ارزیابی قرار گرفت. بررسی بافت‌شناسی مغز حیوانات به روش رنگ‌آمیزی نیسل برای شمارش سلول‌های سالم در ناحیه هیپو کامپ انجام شد. یافته‌ها : تجویز توأم HCG و ویتامین E به دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش تراکم سلول‌های سالم شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه درمان نسبت به گروه ایسکمی مشاهده گردید (P<0.001). معیار حافظه حیوانات در گروه درمان توأم با HCG و ویتامین E افزایش افزایش معنی‌داری در مقایسه با گروه ایسکمی داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : استفاده توأم HCG و ویتامین E اثر بیشتری بر بهبود عملکرد حافظه و یادگیری و بازسازی تراکم سلولی ناحیهCA1 هیپوکامپ دارد.
کاویان قندهاری، مصطفی داستانی، محمدتقی شاکری، سیامک یزدانی،
دوره 17، شماره 2 - ( 4-1394 )
چکیده
زمینه و هدف : سکته مغزی کاردیوآمبولیک یک پنجم علل سکته مغزی ایسکمیک را تشکیل می‌دهد و شایع‌ترین علت زمینه‌ساز آن فیبریلاسیون دهلیزی است. مصرف آنتی‌گواگولان خوراکی (وارفارین) یک راه موثر در جلوگیری از سکته‌های ایسکمیک است؛ اما عوارض خونریزی‌دهنده آن نیز شایع است. این مطالعه به منظور ارزشیابی معیار هاسبلد (HASBLED) در پیش‌بینی خونریزی مبتلایان به ایسکمی مغزی و فیبریلاسیون دهلیزی تحت درمان با وارفارین انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه کوهورت آینده‌نگر 112 بیمار با فیبریلاسیون دهلیزی غیردریچه‌ای تحت درمان با وارفارین برای پیشگیری از حوادث کاردیوآمبولیک به مدت یک‌سال از نظر عوارض خونریزی‌دهنده ماژور و مینور مورد پیگیری قرار گرفتند تا ارزش پیش‌بینی کنندگی معیار هاسبلد ارزیابی شود. عوارض خونریزی‌دهنده ماژور شامل خونریزی‌های اینتراکرانیال، خونریزی منجر به بستری شدن، افت هموگلوبین بیش از 2 گرم بر دسی‌لیتر و یا نیازمند به ترانسفوزیون بود. معیار هاسبلد به‌صورت پرفشاری خون، اختلال تست‌های کبدی و کلیوی، سابقه سکته مغزی، سابقه خونریزی، نوسانات زیاد تست‌های انعقادی، سن بیش از 65 سال، مصرف داروهای ضدپلاکتی، مصرف داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی و مصرف الکل تعریف شد و به هر متغیر در صورت وجود، نمره یک تعلق گرفت. یافته‌ها : در پیگیری یک ساله بیماران، 10 بیمار (9.1%) دچار خونریزی ماژور و 28 بیمار (25%) دچار خونریزی مینور شدند. خطر خونریزی ماژور با سابقه خونریزی مینور با نمره هاسبلد ارتباط آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). خطر خونریزی مینور با سابقه مسمومیت با وارفارین و نوسانات زیاد تست‌های انعقادی ارتباط آماری معنی‌داری داشت (P<0.05). نمره هاسبلد 3 و بالاتر با احتمال خونریزی ماژور و مینور در آینده مرتبط بود. نتیجه‌گیری : در صورت وجود نمره معیار هاسبلد 3 و بالاتر، شروع آنتی‌کواگولان خوراکی (وارفارین) با احتیاط بیشتری تجویز شود.
معصومه تاجیک، وحید خوری، عبدالجلال مرجانی، شهره تازیکی، محمدعلی ضیغمی، آزادرضا منصوریان،
دوره 19، شماره 4 - ( 10-1396 )
چکیده
زمینه و هدف : در پیش شرطی شدن ایسکمیک (ischemic preconditioning: IPC) قلب در دوره‌های کوتاه‌مدت دچار ایسکمی شده و لذا در صورت مواجهه با ایسکمی طولانی، قسمت اعظم ناحیه دچار ایسکمی از آسیب محافظت می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر محافظتی لووتیروکسین با مکانیسم کاهش استرس اکسیداتیو در مدل پیش شرطی سازی ایسکمیک در قلب موش صحرایی انجام شد.
روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در در سه گروه 10 تایی انجام شد. در گروه ایسکمی پرفیوژن مجدد (IR) ، قلب حیوان در دستگاه لانگندورف قرار گرفت. در گروه IPC قبل از ایسکمی ماژور در معرض 4 دوره ایسکمی 5 دقیقه‌ای همراه با پرفیوژن مجدد قرار گرفت. در گروه دریافت کننده داخل صفاقی لووتیروکسین با دوز 25 میکروگرم به ازای هر 100 گرم وزن حیوان، قلب در معرض ایسکمی پرفیوژن مجدد قرار گرفت. حجم ناحیه اینفارکت و میزان مالون‌دی‌آلدئید در بافت قلب سنجیده شد.
یافته‌ها : حجم ناحیه آسیب‌دیده گروه IR 26.55 میلی‌متر مکعب، گروه IPC 11.11 میلی‌متر مکعب و گروه دریافت کننده لووتیروکسین 12.56 میلی‌متر مکعب تعیین شد. تزریق لووتیروکسین همانند IPC حجم ناحیه آسیب‌دیده را به‌طور معنی‌داری نسبت به گروه IR پایین آورد (P<0.05). میزان مالون‌دی‌آلدئید در گروه IR 1328، در گروه IPC 777 و در گروه دریافت کننده لووتیروکسین 762 تعیین شد و در گروه‌های IPC و دریافت کننده لووتیروکسین نسبت به گروه IR کاهش نشان داد (P<0.05).
نتیجه‌گیری : تزریق لووتیروکسین با ایجاد پیش شرطی سازی ایسکمیک سبب کاهش اثر سوء ایسکمی پرفیوژن مجدد در قلب موش صحرایی می‌گردد.
امین فرزانه حصاری،
دوره 22، شماره 2 - ( 4-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: اعمال حاد پیش شرطی‌سازی ایسکمی منجر به بهبود عملکرد ورزشی می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر چهار هفته اعمال پیش شرطی‌سازی ایسکمی بر ﻋﺎﻣﻞ رﺷﺪ اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل عروقی (Vascular Endothelial Growth Factor: VEFG) پاسخ لاکتات سرم و شاخص خستگی بعد از فعالیت شدید انجام شد.
روش بررسی: در این کارآزمایی بالینی، 20 مرد جوان غیرفعال به صورت تصادفی در دو گروه 10 نفری مداخله و کنترل قرار گرفتند. گروه مداخله به مدت 4 هفته قبل از تمرینات، مداخله پیش شرطی‌سازی ایسکمی که شامل سه دور 5 دقیقه‌ای انسداد با 5 دقیقه جریان مجدد بود را اجرا نمود. نمونه خونی برای اندازه‌گیری VEGF سرمی در حالت استراحت انجام شد. 48 ساعت قبل و بعد از مداخله، آزمون بی‌هوازی وینگیت اجرا و میزان درک فشار بلافاصله و لاکتات سرم در زمان‌های بلافاصله، 5، 10 و 15 دقیقه بعد آزمون وینگیت اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: چهار هفته اعمال پیش شرطی‌سازی ایسکمی منجر به افزایش سطح استراحتی VEGF به میزان 8.2±138.2 نسبت به گروه کنترل به میزان 10.3±160.1 شد (P<0.05). میزان درک فشار (میزان 0.57±6.4 در مقابل 0.1±6) و غلظت لاکتات سرم در زمان 15 دقیقه بعد فعالیت در گروه مداخله نسبت به کنترل (میزان 1.2±5.6 در مقابل 0.8±4.1) کاهش آماری معنی‌داری داشت (P<0.05)؛ ولی تفاوت آماری معنی‌داری در برونده توان (میزان 131.6±745.2 در مقابل 148.6±769.7) و شاخص خستگی (میزان 11.08±46.2 در مقابل 7.2±50.58) بین دو گروه مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: چهار هفته پیش شرطی‌سازی ایسکمی منجر افزایش ﻋﺎﻣﻞ رﺷﺪ اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل عروقی و کاهش میزان درک فشار و لاکتات سرم بعد از فعالیت شدید در مردان جوان غیرفعال می‌شود.
زهرا اسلامی، زینب محمدی، شهره شریفیان، معصومه رضائی قمی، سیده وفا موسوی، محبوبه فرهادی، نجمه شیخ رباطی، زینب فغفوری، سید جواد میرغنی،
دوره 23، شماره 3 - ( 7-1400 )
چکیده
زمینه و هدف: سکته مغزی به عنوان یکی از پیامدهای ایسکمی مغزی، دومین علت مرگ و میر در جهان است. با این وجود، مداخلات درمانی محدودی برای بیماران ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی در دسترس است. این مطالعه به منظور تعیین اثر محافظتی تمرین هوازی و آدنوزین بر تغییرات واسطه‌های التهابی پس از ایسکمی گذرا شریان‌های مشترک کاروتید مغز موش‌های صحرایی نر انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی 50 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در 5 گروه شامل کنترل، کنترل ایسکمی، ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین، ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + تمرین هوازی و ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین + تمرین هوازی تقسیم شدند. ایسکمی با انسداد شریان کاروتید مشترک پس از یک دوره تمرین هوازی و تزریق ادنوزین به مدت 45 دقیقه انجام شد. بررسی ساختاری نورون‌ها به روش رنگ‌آمیزی بافت نیسل صورت گرفت. مقادیر بیان ژن NGF و Glutamate در ناحیه CA1 نمونه‌های بافت هیپوکمپ از طریق روش RT-qPCR اندازه‌گیری شدند.
یافته‌ها: مرگ سلولی در نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکمپ در گروه ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی افزایش داشت. مرگ سلولی در گروه‌های ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین و ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + تمرین هوازی، کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). بیان ژن‌های NGF و Glutamate در گروه ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین و در گروه ایسکمِی مغزی با آدنوزین + تمرین هوازی نسبت به گروه کنترل ایسکمی به ترتیب افزایش و کاهش آماری معنی‌داری نشان دادند (P<0.05).
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که تجویز همزمان داروی آدنوزین به همراه تمرین هوازی در موش‌های صحرایی منجر به بهبود ترمیم آسیب ناشی از تجمع گلوتامات به دنبال ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی، از طریق افزایش بیان mRNA NGF می‌گردد.
