|
|
|
|
جستجو در مقالات منتشر شده |
|
|
4 نتیجه برای بیماری آلزایمر
یعقوب فربود، علیرضا سرکاکی، مهرداد شهرانی کرانی، مریم سعادت فرد، دوره 18، شماره 2 - ( 4-1395 )
چکیده
زمینه و هدف : آلزایمر یک بیماری مرتبط با سن است و با دمانس و کاهش نورونها در مغز مشخص میشود. استرس اکسیداتیو مغز نقش مهمی در پیری و اختلالات نورودژنراتیو دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره دانه انگور بر بهبود اختلالات حافظه و یادگیری ناشی از تزریق درون بطنی استرپتوزوتوسین (STZ) در موش صحرایی نر انجام شد.
روش بررسی : در این مطالعه تجربی 80 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار بهطور تصادفی به 5 گروه 16 تایی کنترل، شم، دریافت کننده STZ، دریافت کننده عصاره دانه انگور (mg/kg 100، 30 روز، گاواژ) بهعلاوه STZ و دریافت کننده STZ بهعلاوه عصاره دانه انگور تقسیم شدند. حافظه حیوانات بهوسیله تستهای ماز آبی موریس، شاتل باکس و ماز T ارزیابی شد.
یافتهها : تزریق STZ بهصورت داخل بطنی موجب تخریب حافظه حیوانات در تمامی تستها گردید. تجویز عصاره دانه انگور قبل و بعد از تجویز داخل بطنی STZ زمان رسیدن به سکوی مخفی در تست ماز آبی موریس را نسبت به گروه آلزایمری کاهش داد (P<0.05). همچنین زمان تاخیر ورود به محفظه تاریک در تست حافظه اجتنابی غیرفعال نسبت به گروه آلزایمری افزایش معنیداری نشان داد (P<0.05). بهعلاوه درصد انتخاب بازوی صحیح در تست ماز T در حیوانات دریافت کننده عصاره دانه انگور قبل و بعد از تجویز STZ ، نسبت به گروه آلزایمری افزایش معنیداری نشان داد (P<0.05).
نتیجهگیری : عصاره دانه انگور اثر مهمی در پیشگیری و بهبود اختلال حافظه ناشی از تزریق داخل بطنی STZ دارد.
نسترن زمانی، احمدعلی معاضدی، محمدرضا آفرینش خاکی، مهدی پورمهدی بروجنی، دوره 20، شماره 1 - ( 1-1397 )
چکیده
زمینه و هدف : ممانتین آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده NMDA (N-methyl-D-aspartate) است که برای درمان بیماران مبتلا به آلزایمر استفاده میشود. این مطالعه به منظور تعیین اثر ممانتین بر یادگیری و حافظه فضایی در مدل تخریب الکتریکی هسته قاعدهای مگنوسلولاریس (NBM) موش صحرایی بهعنوان یک مدل حیوانی بیماری آلزایمر انجام شد.
روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 56 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار در 8 گروه شامل کنترل، تخریب (تخریب دو طرفه NBM با القای جریان الکتریکی 5/0 میلیآمپر بهمدت 3 ثانیه)، شاهد تخریب (ورود الکترود به NBM بدون القاء جریان الکتریکی)، گروه حلال (تخریب توام با دریافت سالین 0.2 ml) و گروههای تخریب توام با دریافت ممانتین با مقادیر 1، 3، 5 و 7 میلیگرم بر کیلوگرم انجام شد. یک هفته بعد، موشهای صحرایی به مدت 5 روز با دستگاه ماز Y شکل آموزش دیدند. 25 روز بعد از آموزش، آزمون فراخوانی حافظه برای ارزیابی حافظه بلندمدت انجام گردید.
یافتهها : تخریب دوطرفه NBM منجر به کاهش یادگیری فضایی در مقایسه با گروههای کنترل و شاهد تخریب گردید (P<0.05). در گروه حلال در مقایسه با گروه تخریب هیچ تغییری در یادگیری فضایی مشاهده نشد. درمان با ممانتین در گروههای تخریب توام با دریافت ممانتین به میزان 3 ، 5 و 7 میلیگرم بر کیلوگرم سبب افزایش معنیدار در یادگیری فضایی گردید (P<0.05). بین نتایج مربوط به روز پنجم آموزش و آزمون فراخوانی حافظه روز سیام تفاوت آماری معنیداری مشاهده نشد.
نتیجهگیری : درمان با ممانتین بهصورت وابسته به دوز موجب بهبود نقص یادگیری فضایی در مدل بیماری آلزایمر با تخریب الکتریکی هسته قاعدهای مگنوسلولاریس میگردد.
حمیدرضا ثامنی، افسانه طالبیان، عباسعلی وفایی، سام زربخش، زهرا یعقوبی، محمدرضا الداغی، دوره 22، شماره 1 - ( 1-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: آلزایمر شایعترین شکل فراموشی در افراد مسن است. استرس اکسیداتیو یکی از عوامل پاتولوژیک مهم در بیماری آلزایمر است. این مطالعه به منظور تعیین اثر کروسین بر تغییرات بافتی هیپوکامپ و اختلال حافظه القا شده به وسیله اسکوپولامین در موشهای صحرایی نر انجام گردید.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی نر بهصورت تصادفی به 3 گروه 10 تایی کنترل، دریافت کننده اسکوپولامین و دریافت کننده اسکوپولامین همراه با کروسین تقسیم شدند. اسکوپولامین با دوز mg/kg/bw3 به مدت یک هفته و کروسین با دوز mg/kg/bw30 به مدت دو هفته به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. پس از آن شاخصههای یادگیری و حافظه فضایی با استفاده از ماز آبی موریس ارزیابی گردید. سپس موشها قربانی شده و بلافاصله هیپوکمپ آنها خارج و ارزیابی بافتشناسی انجام شد.
یافتهها: تزریق اسکوپولامین سبب افزایش معنیدار تعداد سلولهای تیره در ناحیه CA1 هیپوکمپ نسبت به گروه کنترل گردید. (P<0.05). درمان با کروسین منجر به کاهش تعداد سلولهای تیره و افزایش سلولهای روشن در ناحیه CA1 هیپوکمپ گردید (P<0.05). همچنین درمان با کروسین اختلال حافظه القا شده بهوسیله اسکوپولامین را در موشهای صحرایی کاهش داد (P<0.05).
نتیجهگیری: بهنظر میرسد درمان با کروسین میتواند اثر محافظتی در برابر آسیب نورونی ناحیه CA1 هیپوکمپ و اختلال حافظه القا شده توسط اسکوپولامین داشته باشد.
محمدامین شایگان، زهرا مولودی، دوره 23، شماره 1 - ( 1-1400 )
چکیده
زمینه و هدف: روشهای تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر، به دلیل هزینههای زیاد مراقبتی و درمانی، غیرقطعی بودن روشهای موجود درمانی و همچنین آینده نگران کننده بیمار، امری ضروری بهنظر میرسد. این مطالعه به منظور تشخیص بیماری آلزایمر از روی تصاویر MRI با استفاده از هوش مصنوعی انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه، یک سیستم کامپیوتری تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر به کمک الگوریتمهای یادگیری ماشین، در چهارچوب فرآیند تشخیص به کمک کامپیوتر ارایه شده است. میدان تصادفی شرطی و شبکه عصبی عمیق Inception برای تشخیص این بیماری بر روی تصاویر MRI مغزی وفق داده شدهاند. از آنجا که بافت هیپوکامپوس، جزء اولین بافتهایی است که تحت تاثیر بیماری آلزایمر قرار میگیرد؛ لذا برای تشخیص زودهنگام این بیماری، ابتدا به تعیین محدوده هیپوکامپوس بین سایر بافتهای مغزی اقدام و سپس با توجه به میزان تحت تاثیر قرار گرفتن این بافت، به تشخیص بیماری مبادرت گردید. میدان تصادفی شرطی توانست با دقت زیاد، قطعههای هیپوکامپوس با اشکال مختلف را از هر سه مقطع مغزی استخراج کند. این قطعات، مبنایی برای استخراج ویژگی توسط شبکه عمیق قرار میگیرند. این روش بر روی دادههای استاندارد ADNI آزمایش و کارایی آن نشان داده شد. شبکه Inception استفاده شده، شبکهای است که از پیش، بر روی مجموعه داده بسیار بزرگ ImageNet آموزش داده شده است. یکی از مراحل مهم، انتقال دانش به مسأله در دست بررسی است. برای تسهیل این امر، از افزونسازی دادهها که مطابق با شکل و ساختار هیپوکامپوس طراحی شده، استفاده گردید.
یافتهها: روش اجرا شده در این مطالعه، در حالت دوکلاسه آلزایمر در مقابل کنترل سلامت به دقت 98.51% و برای حالت دوکلاسه اختلال شناختی خفیف در مقابل کنترل سلامت به دقت 93.41% دست یافت که به ترتیب 2.56% و 8.41% افزایش دقت در مقایسه با روشهای رقیب معرفی شده در سایر مقالات است.
نتیجهگیری: نتایج این مطالعه نشان داد که استفاده از هوش مصنوعی با توجه به تصاویر MRI در تشخیص بیماری آلزایمر دقت بالایی دارد.
|
|
|
|
|
|