|
|
|
|
جستجو در مقالات منتشر شده |
|
|
3 نتیجه برای سیاه کوهیان
بهروز بقایی، بابک نخستین روحی، معرفت سیاه کوهیان، لطفعلی بلبلی، دوره 17، شماره 2 - ( تابستان 1394 )
چکیده
رادیکالهای آزاد مولکولهای بیثباتی هستند که در واکنش با سایر مولکولها منجر به ایجاد صدمات و بیماریهای مختلفی میگردند. با این حال برای جلوگیری از فرایندهای فوق، آنتیاکسیدانها در هر دو شکل آنزیمی و غیرآنزیمی به شکلهای مختلف وارد واکنش میشوند. لیکن هر نوعی از رادیکالهای آزاد و نیز آنزیمهای آنتیاکسیدان با مکانیسمهای مختلفی فعالیت داشته و عواملی همچون سن، جنسیت و فعالیت ورزشی آنها را تحت تاثیر قرار میدهد. به طوری که بین زنان مردان، افراد جوان و پیر و نیز بین افراد فعال از نظر آمادگی جسمانی و افرادی فاقد تمرینات جسمانی شاهد پاسخهای مختلفی از فشار اکسایشی و سازگاریها هستیم. مقاله مروری حاضر به بررسی اثرات فشار اکسایشی و سازگاریهای ناشی از فعالیت ورزشی میپردازد.
بهروز بقایی، معرفت سیاه کوهیان، پوران کریمی، آنا ماریا بوتلهو تیکسیرا، سعید دباغ نیکوخصلت، دوره 20، شماره 2 - ( تابستان 1397 )
چکیده
افزایش سن فرایندی غیرقابل اجتناب بوده و با گسترش بیماریهای مختلفی همراه است که هیپرتروفی قلبی از آن جمله محسوب میشود. هیپرتروفی در دو نوع پاتولوژیک و فیزیولوژیک میتواند رخ دهد و هر دو نوع آن به انواع اکسنتریک و کانسنتریک قابل تقسیم است. در این مقاله با استفاده از 79 عنوان مقاله منتشر شده در نمایهنامههای PubMed و SID بین سالهای 1976 لغایت 2016 به اثر بزرگسالی و ورزش بر هیپرتروفی قلبی پاتولوژیک، فیزیولوژیک، فشار اکسایشی برخی از پروتئین کیناز های فعال شده با میتوژن پرداخته شده است. افزایش سن در صورتی که با بیتحرکی همراه باشد؛ از طریق فرایندهای مختلف به هیپرتروفی قلبی پاتولوژیک منجر میشود. در این میان نقش خانواده پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن و فشار اکسایشی اهمیت بسیاری دارد. بزرگسالی در صورتی که با کمتحرکی همراه باشد؛ میتواند از طریق اختلال در عملکرد میتوکندریها به افزایش فشار اکسایشی منجر شود. بهنحوی که فشار اکسایشی میتواند بر فعالیت MAPK ها موثر باشد. خانواده MAPK ها در مجموعه متنوعی از رخدادهای بیولوژیک همانند تکثیر، تمایز، متابولیسم، تحرک، بقا و آپوپتوز تقش دارند. نقطه اوج انتقال سیگنال و تنظیم این رخدادهای بیولوژیک در وهله اول بهوسیله چهار خانواده فرعی MAPK شامل کیناز تنظیم شده با سیگنال خارج سلولی (ERK1/2)، کیناز c-Jun NH2-terminal (JNK1, -2, -3) کیناز P38 (a,B,y, S) و MAPK های بزرگ (BMK یا ERK5) انجام میشود. در این مقاله بر روی دو نوع ERK1/2 و P38 تمرکز شده است که در ایجاد هیپرتروفی قلبی نقش مهمی دارند. بهنحوی که مقادیر آنها در اثر بزرگسالی تغییراتی مییابد و این تغییرات با گسترش هیپرتروفی پاتولوژیک همراه است. با این حال فعالیت ورزشی قادر به کنترل روند هیپرتروفی پاتولوژیک بوده و میتواند آن را به سمت هیپرتروفی فیزیولوژیک سوق دهد. به نحوی که فعالیت ورزشی قادر به کنترل و یا کاهش فشار اکسایشی، ERK1/2 و P38 بوده و در نهایت میتواند بر هیپرتروفی قلبی موثر باشد.
معصومه نوبهار، معرفت سیاه کوهیان، شادمهر میردار، دوره 23، شماره 1 - ( بهار 1400 )
چکیده
زمینه و هدف: افراد مبتلا به آسم در معرض ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی و خطر افزایش مرگ و میر هستند. آسم با ساختار و عملکرد تغییرات رگ در ارتباط است. در همین راستا میکروRNA ها، AKT و VCAM نقش مهمی در عملکرد اندوتلیال دارند. این مطالعه به منظور پایش یک دوره تمرین تناوبی شدت متوسط بر بیان ژنهای mir-126 ، mir-1185 ، AKT و VCAM در بافت قلب موشهای صحرایی مبتلا به آسم آلرژیک انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی 15 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار پنج هفتهای به صورت تصادفی در 3 گروه 5 تایی شامل گروههای کنترل، آسم و آسم توام با تمرین تناوبی تقسیم شدند. محلول اووالبومین 3 بار در هفته به صورت زیرصفاقی به گروههای آسم تزریق و از طریق مقدار IgE مبتلا به آسم شدن تایید گردید. گروه آسم توام با تمرین تناوبی در 8 هفته تمرین شرکت کردند. 72 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین ابتدا حیوانات بیهوش و سپس با استفاده از وسایل جراحی، بافت قلب آنها جداسازی و بلافاصله در مایع نیتروژن قرار داده شد. سپس بیان mir-126 ، mir-1185 ، AKT و VCAM بررسی گردید.
یافتهها: بیان ژنهای AKT و VCAM در گروه آسم در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنیداری داشت (P<0.05). میزان mir-126 و AKT و VCAM در گروه آسم توام با تمرین تناوبی در مقایسه با گروه کنترل افزایش آماری معنیدار و میزان mir-1185 کاهش آماری معنیدار نشان داد (P<0.05).
نتیجهگیری: تمرین تناوبی از طریق افزایش mir-126 و کاهش بیان ژنهای mir-1185 ، AKT و VCAM خطر آترواسکلروز را در موشهای صحرایی مبتلا به آسم کاهش میدهد.
|
|
|
|
|
|