---

زمینه و هدف : تغییرات مورفولوژیک در نقاط مختلف مغز از جمله هیپوکامپ و شکنج دندانه‌ای که دارای تغییرات شکل‌پذیر (پلاستیسیتی) زیادی هستند؛ به دنبال تزریق داروهای اعتیادآور در مطالعات انسانی و حیوانی مشاهده شده است. ازسوی دیگر، شواهد نشان داده‌اند که آستروسیت‌ها به طور فعال در شکل‌پذیری سیناپسی شرکت دارند. این مطالعه به منظور تعیین اثر پدیده ترجیح مکانی شرطی شده (CPP) بر ساختار سلولی (تعداد آستروسیت‌های) شکنج دندانه‌ای موش صحرایی نر و استفاده از روش ایمونوهیستوشیمی برای ردیابی آستروسیت‌ها انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی از 48 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با میانگین وزنی 250-220 گرم استفاده شد. برای آزمایشات رفتاری، موش‌ها به 8 گروه کنترل، کنترل - سالین، شم 1 ، شم 2 و شم 3 (به ترتیب مورفین 2.5 ، 5 و 7.5 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن)، آزمایشی CPP1 ، آزمایشی CPP2 و آزمایشی CPP3 (به ترتیب مورفین 2.5 ، 5 و 7.5 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن + CPP) تقسیم‌بندی شدند. گروه‌های آزمایشی روزانه به مدت سه روز تزریق‌های زیرجلدی مورفین با دوزهای مختلف (mg/kg 2.5 ، 5 و 7.5) و گروه‌های شم سالین با دوز mg/kg 1 دریافت کردند و آزمایش ترجیح مکان شرطی شده در آنها مورد بررسی قرار گرفت. 48 ساعت بعد از تست رفتاری، حیوانات با کلروفرم بیهوش شدند و مغز آنها فیکس شد. پس از انجام پردازش بافتی، برش‌های 10 میکرونی تهیه شده با روش ایمونوهیستوشیمی رنگ‌آمیزی شدند. به منظور بررسی مورفومتریک آستروسیت‌های شکنج دندانه‌ای، از رنگ‌آمیزی اختصاصی آستروسیت‌ها (PTAH) و رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمی GFAP استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS16 و آزمون آماری One-way ANOVA مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. سطح معنی‌داری کمتر از 0.05 در نظر گرفته شد.

یافته‌ها : بیشترین پاسخ مورفین در دوز 7.5 mg/kg مشاهده شد. تعداد آستروسیت‌ها در گروه کنترل با میانگین 6.129±20.627 با تعداد آن در گروه کنترل - سالین با میانگین 4.71±17.339 تفاوت آماری معنی‌داری نداشت. در حالی که تفاوت تعداد آستروسیت‌های گروه کنترل با سایر گروه‌ها از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.001).

نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که پدیده ترجیح مکانی شرطی شده ناشی از مورفین می‌تواند موجب افزایش قابل ملاحظه‌ای در تعداد آستروسیت‌های گروه‌های شم و گروه‌های آزمایشی نسبت به گروه کنترل شود.

---

سندرم کوگان یک اختلال التهابی مزمن با علت ناشناخته است که بیشتر بالغین جوان را مبتلا می‌کند. دو تظاهر اصلی این بیماری شامل کراتیت بینابینی دو طرفه و اختلال در گوش داخلی است. سندرم کوگان با واسکولیت سیستمیک به صورت آئورتیت همراهی دارد. تشخیص بیماری براساس وجود بیماری التهابی چشمی و اختلال گوش داخلی است. در این مقاله سندرم کوگان کلاسیک در یک خانم 47 ساله گزارش شده است. بیمار از 2 ماه قبل از مراجعه دچار سردرد، سرگیجه، تهوع، استفراغ، لنگش پای راست، دردهای عضلانی اسکلتی، کم‌شنوایی و نابینایی دوطرفه شده بود. در معاینه چشمی کاهش حدت بینایی در حد 0.1 به صورت دوطرفه و در معاینه با اسلیت لامپ پرخونی ملتحمه، کاتاراکت و کراتیت بینابینی دوطرفه وجود داشت. اودیوگرام با تون خالص و پاسخ شنوایی ساقه مغز، کاهش شنوایی حسی عصبی دوطرفه را نشان داد. به بیمار ابتدا پالس وریدی و سپس درمان خوراکی پردنیزولون و سیکلوفسفامید داده شد که در پیگیری، بهبودی نسبی یافت.