زمینه و هدف : مقاومت به انسولین در کم‌کاری تیروئید شایع بوده و تشخیص زودهنگام آن به عنوان یکی از عوامل خطر مستقل در بروز عوارض قلبی - عروقی دارای اهمیت است. استاندارد طلایی ارزیابی مقاومت به انسولین روش کلامپ انسولینی است که کاربرد بالینی بسیار محدودی دارد. شاخص‌های تری‌گلیسرید – گلوکز (triglyceride glucose, TyG) و هما (homeostasis model assessment: HOMA) دو معیار کمی غیرتهاجمی برای ارزیابی مقاومت به انسولین هستند. این مطالعه به منظور تعیین مقاومت به انسولین براساس شاخص هما و تری‌گلیسرید-گلوکز در بیماران مبتلا به کم‌کاری تیروئید انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه توصیفی – تحلیلی روی 23 بیمار دارای کم‌کاری تیروئید تازه تشخیص داده شده شامل 15 بیمار با کم‌کاری تیروئید آشکار و 8 بیمار با کم‌کاری تیروئید تحت بالینی انجام شد. تست‌های بیوشیمیایی عملکرد تیروئید، پروفایل چربی‌ها، گلوکز و انسولین ناشتا در هنگام تشخیص (نوبت اول) و پس از هشت هفته درمان کم‌کاری تیروئید (نوبت دوم) اندازه‌گیری و مقاومت به انسولین و تغییرات شاخص‌های TyG و HOMA بررسی گردید.

یافته‌ها : موارد مقاومت به انسولین در هر دو گروه کم‌کاری تیروئید آشکار و تحت بالینی براساس شاخص HOMA نسبت به شاخص TyG بیشتر بود. در گروه کم‌کاری تیروئید آشکار در نوبت اول شیوع مقاومت به انسولین براساس شاخص HOMA نسبت به شاخص TyG بیش از دو برابر و در نوبت دوم بیش از سه برابر تعیین شد. در گروه کم‌کاری تیروئید تحت بالینی شیوع مقاومت به انسولین در نوبت اول براساس شاخص HOMA نسبت به شاخص TyG بیش از چهار برابر و در نوبت دوم بیش از سه برابر بود. در گروه کم‌کاری تیروئید تحت بالینی شیوع مقاومت به انسولین براساس شاخص HOMA قبل و بعد از درمان از نظر آماری تغییر معنی‌داری داشت (P<0.05). در گروه کم‌کاری تیروئید آشکار هیچیک از شاخص‌های مقاومت به انسولین بعد از درمان نسبت به قبل از درمان از نظر آماری تغییر معنی‌داری نشان ندادند.

نتیجه‌گیری : هشت هفته درمان کم‌کاری تیروئید و کاهش سطح TSH در گروه‌های دارای کم‌کاری تیروئید آشکار و تحت بالینی در کاهش دو شاخص مقاومت به انسولین HOMA و TyG موثر نبود.

زمینه و هدف: ائوتاکسین یک آدیپوکاین پیش التهابی مترشحه از بافت چربی است که نقش مهمی در تنظیم عملکرد بافت چربی بازی می‌کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرین تناوبی با شدت بالا (High-intensity interval training: HIIT) بر بیان ژن ائوتاکسین بافت چربی احشایی و مقاومت به انسولین به دنبال سندرم متابولیک در موش‌های صحرایی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (وزن 20±180 گرم) انتخاب و پس از 12 هفته رژیم غذایی پرچرب و ایجاد مدل سندرم متابولیک به طور تصادفی در چهار گروه کنترل، سندرم متابولیک، تمرین تناوبی با شدت بالا و سندرم متابولیک توام با HIIT قرار گرفتند. برنامه تمرین تناوبی شامل 5 تا 10تناوب یک دقیقه‌ای دویدن شدید بر روی تردمیل با شدت 80 تا 95درصد حداکثر سرعت و در تناوب‌های آهسته با سرعت 55 درصد حداکثر سرعت به مدت 8 هفته اجرا گردید. حیوانات گروه تغذیه با رژیم پرچرب به مدت 12 هفته تحت رژیم خاص (30 تا 40درصد چربی) قرار گرفتند. سندرم متابولیک با تعیین مقاومت به انسولین با استفاده از مدل هموستاز (HOMA-IR) تعیین شد.

یافته‌ها: بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه سندرم متابولیک نسبت به گروه کنترل به طور معنی‌داری بیشتر بود (P<0.05). بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه HIIT و گروه سندرم متابولیک توام با HIIT نسبت به گروه سندرم متابولیک به‌طور معنی‌داری کمتر بود (P<0.05). همچنین بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه HIIT نسبت به گروه سندرم متابولیک توام با HIIT به طور معنی‌داری کمتر بود (P<0.05).

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند عاملی مهم برای تنظیم منفی ائوتاکسین و مقاومت به انسولین در سندرم متابولیک باشد.