زمینه و هدف: سرطان پروستات یکی از شایع‌ترین بدخیمی‌ها در سراسر جهان است. دوستاکسل به عنوان ترکیب شناخته شده برای شیمی‌درمانی تومور پروستات پیشنهاد می‌شود و عملکرد آن مبتنی بر مهار دپلیمریزاسیون میکروتوبول‌ها، اختلال در تعادل میکروتوبول‌ها و متعاقب آن تاخیر در پیشرفت چرخه سلولی است. از جمله عوارض جانبی دوستاکسل می‌توان به واکنش‌های حساسیتی، تجمع گلبول‌های قرمز، نوتروپنی، مشکلات عصبی مانند فلجی، احتباس مایعات، برونکواسپاسم، کاهش فشار خون مقاوم، ADRS، نقص تنفسی، نقص عملکردی قلبی، تاکیکاردی بطنی، ادم سیستوئید ماکولا، آسیب عصب بینایی، ورم ملتحمه و کراتوپاتی اشاره کرد. این مطالعه به منظور تعیین اثر کورکومین در القای آپوپتوز ناشی از دوستاکسل در رده سلولی DU145 (پروستات) به روش MTT انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه توصیفی تحلیلی روی رده سلولی DU145 (پروستات) خریداری شده از بانک سلولی ذخایر ملی ژنتیک در آزمایشگاه کشت سلولی دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی مازندران انجام شد. پاساژ سلول برای تماس با داروهای موردنظر در گروه‌های شامل غلظت‌های کورکومین 2، 4، 6، 8 و 10 میکروگرم بر میلی‌لیتر و غلظت 4.46 میکروگرم بر میلی‌لیتر دوستاکسل به صورت triplicate به مدت 24 ساعت انکوبه شدند. میزان کشت برای تست MTT برابر با 10⁴ سلول در هر چاهک بود. برای تست آپاپتوز در 4 گروه (دوستاکسل در غلظت 4.46 میکرومولار، کورکومین در غلظت 2 میکرومولار به‌همراه دوستاکسل در غلظت اپتیمم، کورکومین در غلظت 10 میکرومولار به‌همراه دوستاکسل در غلظت اپتیمم و کورکومین در غلظت 10 میکرومولار به تنهایی) با میزان کشت سلول در پلیت 6 خانه به میزان 5´10⁵ سلول در هر چاهک، طراحی گردید. پس از تماس با سلول‌ها تست‌های MTT و تعیین میزان آپوپتوز انجام شد.

یافته‌ها: دوستاکسل میزان حیات سلول‌های DU145 (پروستات) را نزدیک به 50 درصد کاهش داد (P<0.05). گروه‌های دریافت کننده کورکومین به همراه دوستاکسل به صورت وابسته به دوز از میزان سمیت سلولی کاستند و سبب افزایش میزان حیات سلول‌های DU145 (پروستات) شدند (P<0.05). همچنین کورکومین توانست میزان آپوپتوز را در سلول‌های DU145 (پروستات) 90 درصد کاهش دهد.

نتیجه‌گیری: کورکومین سبب افزایش میزان حیات سلولی می‌گردد. همچنین کورکومین می‌تواند میزان آپوپتوز را در سلول‌های DU145 (پروستات) کاهش دهد.