[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
در باره نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
هیئت تحریریه::
اعضای اجرایی::
آرشیو مقالات::
ثبت نام::
ارسال مقاله::
راهنمای نگارش مقاله::
راهنمای نویسندگان::
مهم قبل از ارسال مقاله::
در باره کارآزمایی بالینی::
فرم تعهدنامه::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
رضایت‌آگاهانه‌شرکت‌درمطالعه::
راهنمای بازنگری شده اخلاق در انتشار آثار پژوهشی::
در باره تخلفات پژوهشی::
حمایت مالی مقاله چاپ شده::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.

جستجو در مقالات منتشر شده


13 نتیجه برای حافظه فضایی

حسن علی‌پناه‌زاده، منصوره سلیمانی، سارا سلیمانی اصل، مهدی مهدیزاده، مجید کاتبی،
دوره 14، شماره 3 - ( 7-1391 )
چکیده

زمینه و هدف : در ایسکمی مغزی، کاهش میزان متابولیت‌های مغزی در اثر کاهش جریان خون به کاهش ذخیره اکسیژن و در نتیجه مرگ بافت مغزی یا سکته مغزی منجر می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر TGF-α بر سلول‌های عصبی بنیادی شکنج دندانه‌ای و سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ براساس مطالعات ایمونوهیستوشیمی و رفتاری در مدل تجربی ایسکمی – ریپرفیوژن مغزی در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 42 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250-300 gr در دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. موش‌ها به‌صورت تصادفی در گروه‌های کنترل (تعداد:7)، شم (تعداد:7)، ایسکمی (تعداد:14) و درمان (تعداد:14) قرار گرفتند. برای گروه کنترل مداخله‌ای صورت نگرفت. گروه شم فقط تحت استرس جراحی قرار گرفت. گروه ایسکمی (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی با انسداد شریان‌های کاروتید مشترک به‌مدت 30 دقیقه قرار گرفتند و 7روز بعد به روش استریوتاکسی 5 میکرولیتر PBS به داخل بطن راست تزریق شد و در روز 12 ازنظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت PBS دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. گروه درمان (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی قرار گرفتند و 7روز بعد 50 نانوگرم TGF-α حل شده در 5میکروگرم PBS به روش استریوتاکسی به داخل بطن راست تزریق شد. سپس در روز دوازدهم از نظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت TGF-α دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. سپس از هر گروه نیمی از موش‌ها (5 سر) در روز 12 و نیمی دیگر (5 سر) در روز 72 بعد از فیکساسیون با روش پرفیوژن داخل قلبی از نظر بافتی با روش ایمونوهیستوشیمی و رنگ‌آمیزی نیسل بررسی شدند. برای بررسی حافظه فضایی از روش morris water maze استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون ANOVA تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : تجویز TGF-α به‌دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش بیان سلول‌های عصبی در شکنج دندانه‌ای شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه‌های ایسکمی و درمان مشاهده گردید (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی اختلاف معنی‌داری در شاخص حافظه فضایی در دو گروه ایسکمی و درمان مشاهده شد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از TGF-α باعث کاهش آسیب‌های ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن به صورت افزایش تعداد نورون‌های پیرامیدال، بیان Nestin و بهبود حافظه می‌گردد.
سعید مهرآبادی، شاهرخ مکوند حسینی، حسین میلادی گرجی، معصومه نیک فرجام هفت آسیا،
دوره 14، شماره 3 - ( 7-1391 )
چکیده

زمینه و هدف : اختلال استرس پس از سانحه (post-traumatic stress disorder: PTSD) موجب اختلال در یادگیری و حافظه می‌گردد. دسموپرسین استات (یکی از مشتقات وازوپرسین) موجب بهبود نقایص شناختی ناشی از شوک الکتریکی می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی دسموپرسین استات بر اختلال به خاطرآوری حافظه فضایی ناشی از اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) در موش‌های صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی از 21 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 250-220 گرم استفاده شد. تمام حیوانات به مدت 5 روز در ماز آبی موریس تحت آموزش حافظه فضایی قرار گرفتند و 24 ساعت پس از آموزش به طور تصادفی به سه گروه 7تایی شم+حامل، PTSD به‌علاوه دسموپرسین استات، PTSD به‌علاوه نرمال سالین تقسیم شدند و در یک آزمون 60 ثانیه‌ای مورد ارزیابی قرار گرفتند. استرس در موش‌ها به‌وسیله غوطه‌وری در آب به مدت 40 ثانیه در قفس پلی‌کربناتی انجام شد. در روز ششم ده دقیقه قبل از PTSD دسموپرسین استات (10میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) و هم حجم آن نرمال سالین به صورت داخل صفاقی تزریق شد و ده دقیقه پس از PTSD تست ارزیابی حافظه فضایی (Probe) انجام شد. در گروه شم+حامل بدون ایجاد PTSD، 20 دقیقه قبل از اجرای تست ارزیابی حافظه فضایی، نرمال سالین تزریق شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون‌های One-Way ANOVA و Tukey تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : حیوانات گروه PTSD به‌علاوه دسموپرسین استات در مقایسه با گروه PTSD به‌علاوه نرمال سالین در زمان کمتری (4.24 ثانیه) به محل سکو رسیدند (P<0.05) و میانگین فاصله شنا از مرکز سکوی ماز (33.87 cm) نسبت به گروه نرمال سالین PTSD شده کمتر بود (P<0.05) و مدت زمان بیشتری (21.65%) را در ناحیه هدف گذراندند (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که دسموپرسین استات باعث جلوگیری از تخریب حافظه فضایی ناشی از PTSD در موش‌های صحرایی می‌گردد.
مهرداد روغنی، محسن خلیلی، توراندخت بلوچ نژاد مجرد، مصطفی احمدی،
دوره 15، شماره 2 - ( 4-1392 )
چکیده

زمینه و هدف : دیابت قندی در درازمدت با اختلالاتی در یادگیری، حافظه و شناخت همراه است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی سیلی‌مارین بر نقص ایجاد شده در حافظه و یادگیری موش صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 300-240gr انجام شد. موش‌ها به صورت تصادفی به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با سیلی‌مارین (100 mg/kg)، دیابتی و دو گروه دیابتی تحت درمان با سیلی‌مارین (50, 100 mg/kg) تقسیم شدند. سیلی‌مارین 10 روز پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 4 هفته (داخل صفاقی و روزانه) تجویز شد. در پایان، تأخیر اولیه (شاخص اکتساب) و تأخیر در حین عبور (شاخص نگهداری و به یادآوری) در آزمون اجتنابی غیرفعال و درصد رفتار تناوب به‌عنوان شاخص حافظه فضایی با استفاده از ماز Y تعیین گردید. همچنین میزان مالون‌دی‌آلدئید بافت هیپوکامپ مغز حیوانات تعیین شد. داده‌ها با استفاده از برنامه سیگما استات نسخه 3.5 و آزمون‌های آماری ANOVA یک‌طرفه و دوطرفه، Tukey و کروسکال‌والیس تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : کاهش معنی‌دار تأخیر در حین عبور موش‌های دیابتی (P<0.01) و دیابتی تحت تیمار با دوز 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم سیلی‌مارین (P<0.05) در پایان کار مشاهده گردید و این پارامتر به‌طور معنی‌دار در گروه دیابتی تحت تیمار با دوز بالای سیلی‌مارین بیشتر از گروه دیابتی بود (P<0.05). به‌علاوه درصد تناوب در حیوانات دیابتی به‌طور معنی‌دار کمتر از گروه کنترل بود (P<0.05) و این پارامتر در گروه‌های دیابتی تحت تیمار با سیلی‌مارین تفاوت معنی‌دار در مقایسه با گروه دیابتی نشان نداد. همچنین موش‌های دیابتی افزایش معنی‌دار در سطح بافتی مالون‌دی‌آلدئید نشان دادند (P<0.05) و درمان با سیلی‌مارین با دوز بالا (100 mg/kg) میزان مالون‌دی‌آلدئید را به صورت معنی‌دار کاهش داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که هرچند تجویز دراز مدت سیلی‌مارین با دوز 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم بر توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آنها در حیوانات دیابتی در آزمون اجتنابی غیرفعال اثر دارد؛ ولی موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه‌مدت در حیوانات دیابتی نمی‌گردد و احتمالاً سودمند این ماده از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی در بافت هیپوکامپ اعمال می‌شود.
توراندخت بلوچ نژاد مجرد، مهرداد روغنی،
دوره 16، شماره 1 - ( 1-1393 )
چکیده

زمینه و هدف:صرع لوب گیجگاهی شایع‌ترین نوع صرع در انسان است. بیماران مبتلا به این نوع صرع از تشنجات غیرقابل کنترل و اختلال در حافظه رنج می‌برند. این مطالعه برای ارزیابی اثر تجویز کوآنزیم Q10 بر تشنج، حافظه فضایی کوتاه مدت و برخی از شاخص‌های استرس اکسیداتیو هیپوکامپ در صرع القا شده به وسیله اسیدکاینیک در موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 48 سر موش صحرایی نر به شش گروه شم، گروه شم تحت تیمار با کوآنزیم Q10 10 mg/kg/bw، گروه دریافت کننده اسید کاینیک و گروه‌های دریافت کننده اسید کاینیک تحت تیمار با کوآنزیم Q10 شامل 2, 5 , 10 mg/kg/bw تقسیم شدند. کوآنزیم Q10 به صورت داخل صفاقی و روزانه از یک هفته قبل از تزریق داخل هیپوکامپی اسید کاینیک (µg 4) تجویز شد. رفتار تشنجی موش‌های صحرایی براساس تقسیم بندی Racine و حافظه فضایی کوتاه مدت با استفاده از درصدر فتار تناوبی در ماز Y تعیین گردید. همچنین میزان مالون دی آلدئید، نیتریت و سوپراکسید دیسموتاز در هیپوکامپ نیز اندازه‌گیری شد. یافته‌ها :موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک تشنجات خودبخودی حاد و مزمن نشان دادند. به‌علاوه تجویز اسیدکاینیک موجب کاهش درصد رفتار تناوبی (ورودهای موفق و پشت سرهم یا سریالی به‌داخل تمام بازوها در مجموعه‌های سه تایی)، افزایش سطح مالون دی الدئید، نیتریت و کاهش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز در موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک در مقایسه با گروه شم شد (P<0.05). پیش‌درمان موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک با کوآنزیم Q10 ، شدت وقوع تشنجات خودبخودی را در آنها کاهش داد (P<0.05). همچنین کوآنزیم Q10 موجب افزایش درصد رفتار تناوب، کاهش میزان مالون دی الدئید و نیتریت شد (P<0.05)؛ ولی در میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز اثر معنی‌داری نداشت. نتیجه‌گیری : به نظر می رسد پیش‌درمان حیوانات دریافت کننده اسیدکاینیک با کوآنزیم Q10 علاوه بر کاهش وقوع تشنجات موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه مدت و برخی از شاخص‌های استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ موش صحرایی می‌شود.
سیما نصری، مهدیه رحیمی، مریم مظفری،
دوره 16، شماره 4 - ( 10-1393 )
چکیده

زمینه و هدف : دیابت قندی یک بیماری شایع اندوکرین است که موجب بروز اختلال در روند یادگیری و حافظه می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر کوئرستین بر حافظه و یادگیری موش‌های صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی ویستار به طور تصادفی در 5 گروه 8 تایی کنترل، کنترل تحت تیمار با کوئرستین، دیابتی و دیابتی تحت تیمار با کوئرستین mg/kg/bw 10 و 20 قرار گرفتند. دیابت با استفاده از تزریق استرپتوزوتوسین به صورت تک دوز و درون صفاقی به میزان mg/kg/bw ٦٠ در حیوانات القاء شد. کوئرستین به صورت داخل صفاقی به مدت 14 روز تزریق شد. برای ارزیابی حافظه و یادگیری از آزمون اجتنابی غیرفعال و ماز Y استفاده گردید. یافته‌ها : در یادگیری اجتنابی غیرفعال از نظر تأخیر اولیه هیچگونه تفاوت آماری معنی‌داری بین دو گروه دیابتی و دیابتی تحت تیمار یافت نشد. همچنین کاهش آماری معنی‌دار تاخیر عبور در موش‌های دیابتی نسبت به گروه کنترل مشاهده گردید (P<0.05). میزان تاخیر عبور در گروه کنترل 19.26±383.57 بود؛ در گروه دیابتی به 10.38±128.86 کاهش یافت و در گروه‌های دیابتی تحت درمان در مقایسه با گروه دیابتی افزایش آماری معنی‌دار نشان داد (P<0.05). تاخیر عبور در گروه دیابتی کوئرستین mg/kg/bw 10 به 23.76±316.67 و در گروه دیابتی کوئرستین mg/kg/bw 20 به 31.21±397.50 افزایش یافت. به‌علاوه، درصد تناوب در حیوانات دیابتی به‌طور معنی‌داری کمتر از گروه کنترل بود (P<0.05). در گروه کنترل مقدار آن 3.07±70.10 و در گروه دیابتی 1.83±34.38 تعیین شد و در گروه‌های دیابتی تحت درمان بیشتر از گروه دیابتی بود (P<0.05). در گروه دیابتی کوئرستین mg/ kg/bw 10 به 3.76±70.91 و در گروه دیابتی کوئرستین mg/ kg/bw 20 به 5.76±75.43 افزایش یافت. نتیجه‌گیری : تجویز کوئرستین به مدت 14 روز سبب تقویت حافظه و یادآوری و نیز بهبود حافظه فضایی کوتاه مدت حیوانات دیابتی گردید.
سهیلا مددی درگاهی، مینا افتخارزاده، احمد مهدی پور، منصوره سلیمانی، مهدی مهدی زاده،
دوره 17، شماره 1 - ( 1-1394 )
چکیده

زمینه و هدف : امروزه به دنبال تایید وجود نوروژنز در مغز پستانداران بالغ، استفاده از سلول‌های بنیادی به عنوان یک روش درمانی مناسب برای بهبود بسیاری از بیماری‌های سیستم عصبی مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است. بدین ترتیب که با پیوند سلول‌های بنیادی، بازسازی نورونی در نواحی تخریب شده ایجاد می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان بر آسیب‌های وارده به هیپوکامپ انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در چهار گروه 7 تایی کنترل، مدل، شاهد و درمان قرار گرفتند. حیوانات نوروتوکسین تری متیلین کلراید را به میزان 8 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن از طریق تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. یک هفته پس از دریافت نوروتوکسین، سلول‌های بنیادی به روش استریوتاکسی تزریق شد. شش هفته پس از تزریق سلول‌ها، حافظه فضایی موش‌ها به روش ماز آبی موریس بررسی شد. همچنین مطالعه بافتی با روش رنگ‌آمیزی نیسل و شمارش سلول‌های سالم توسط نرم‌افزار Olysia bio report انجام گردید. یافته‌ها : به دنبال پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان، تعداد نورون‌های سالم در گروه درمان (15.19±74) در مقایسه با گروه شاهد (12.971±44.67) و گروه مدل (18.105±48.56) بیشتر بود (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی موریس، به دنبال پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان، گروه درمان (189.18±378.35)، (13.67±31.30) مسافت و زمان کمتری برای رسیدن به سکوی مخفی طی نمود؛ ولی این کاهش نسبت به گروه شاهد (192.56±438.18)، (14.89±40.14) و گروه مدل (225.44±407.98) ، (17.15±37.68) معنی‌دار نبود. همچنین مسافت طی شده در ربع هدف توسط گروه درمان (125.91±799.8) نسبت به گروه مدل (136.94±588.51) و گروه شاهد (86.47±546.48) افزایش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). نتیجه‌گیری : استفاده از سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان باعث کاهش آسیب‌های وارده به هیپوکامپ به صورت افزایش تعداد نورون‌های پیرامیدال و بهبود حافظه گردید.
معصومه اصل روستا،
دوره 18، شماره 2 - ( 4-1395 )
چکیده

زمینه و هدف : تاموکسیفن یکی از تعدیل‌کنندگان انتخابی گیرنده استروژن است که اثر استروژنی / آنتی‌استروژنی در بافت‌های مختلف بدن دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر مصرف طولانی مدت تاموکسیفن بر حافظه موش‌های صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 48سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به سه گروه کنترل، شم و تجربی تقسیم شدند. گروه شم حلال تاموکسیفن دریافت نمود و گروه تجربی تاموکسیفن (400 mg/kg/day) را به مدت 35 روز متوالی به صورت خوراکی دریافت کرد. در پایان تیمار، یادگیری و حافظه فضایی حیوانات با استفاده از ماز آبی موریس و حافظه اجتنابی با استفاده از شاتل باکس ارزیابی شد.

یافته‌ها : مدت زمان و مسافت سپری شده برای دست‌یابی به سکوی پنهان در آزمون ماز آبی موریس در حیوانات دریافت کننده تاموکسیفن افزایش معنی‌داری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (P<0.05). به علاوه زمان و مسافت شنا شده در ربع دایره هدف (در آزمون پروب) در حیوانات گروه تاموکسیفن کاهش معنی‌داری داشت (P<0.05). در آزمون حافظه اجتنابی، تاموکسیفن موجب کاهش معنی‌داری در زمان ورود حیوان به اتاق تاریک در مقایسه با گروه کنترل گردید (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تیمار طولانی مدت تاموکسیفن موجب اختلال در یادگیری و حافظه فضایی و همچنین کاهش حافظه اجتنابی در موش‌های صحرایی نر می‌گردد.


مهدی عباس نژاد، علی مصطفوی، راضیه کوشکی، پرتو حمزه نژاد، سعید اسماعیلی ماهانی،
دوره 18، شماره 4 - ( 10-1395 )
چکیده

زمینه و هدف : گیاه مشگک از گیاهان دارویی معطر و مورد استفاده در طب سنتی ایران است که در اسانس آن ترکیبات موثر بر سیستم عصبی وجود دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر اسانس گیاه مشگک بر یادگیری و حافظه فضایی موش‌های صحرایی انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 35 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار در 5 گروه 7 تایی انجام شد. گروه‌ها شامل کنترل، شم (دریافت کننده نرمال سالین) و گروه‌های دریافت کننده اسانس گیاه مشگک به صورت روزانه با دوزهای 0.5 و 0.25 و 0.125 میلی‌لیتر بر کیلوگرم وزن بدن بود. اسانس گیاه طی چهار روز 20 دقیقه قبل از آزمون یادگیری به صورت درون صفاقی تزریق گردید. حافظه و یادگیری فضایی با استفاده از ماز آبی موریس اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها : در روزهای دوم ، سوم و چهارم یادگیری، تاخیر رسیدن به سکو پنهان با دوز 0.5 ml/kg/bw اسانس گیاه مشگک در مقایسه با کنترل کاهش یافت (P<0.05). همچنین زمان رسیدن به سکو با دوز 0.25 ml/kg/bw در تمام روزها به جز روز اول و با دوز 0.125 ml/kg/bw در روزهای دوم و سوم یادگیری، نسبت به کنترل کاهش آماری معنی‌دار نشان داد (P<0.05). بررسی حافظه فضایی با آزمون پروب نشان‌دهنده افزایش درصد زمان و مسافت طی شده در ربع هدف در گروه دریافت کننده دوز 0.5 ml/kg/bw اسانس در مقایسه با گروه کنترل بود (P<0.05).

نتیجه‌گیری : اسانس گیاه مشگک با دوزهای 0.5 ml/kg/bw و 0.25 ml/kg/bw طی چهار روز سبب بهبود یادگیری و حافظه فضایی موش‌های صحرایی گردید.


مهدی محمدزاده، فاطمه بابائی‌فر، فرین بابائی،
دوره 19، شماره 3 - ( 7-1396 )
چکیده

زمینه و هدف : استرس اکسیداتیو موجب اختلال در فرایندهای مغزی مانند حافظه می‌گردد. پسته‌کوهی (Pistacia atlantica kurdica) حاوی ترکیبات آنتی‌اکسیدان، اسیدهای اولئیک و لینولئیک است. فلووکسامین یک داروی ضدافسردگی است که با مهار بازجذب سروتونین عمل می‌کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی پسته‌کوهی و فلووکسامین بر حافظه فضایی موش‌های صحرایی نر تحت استرس بی‌حرکتی انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 5 گروه 6 تایی تقسیم شدند. گروه کنترل تحت استرس بی‌حرکتی قرار نگرفت. گروه استرس فقط تحت استرس بی‌حرکتی، گروه پسته‌کوهی تحت استرس بی‌حرکتی و تجویز عصاره هیدروالکلی پسته‌کوهی (mg/kg/bw400)، گروه فلووکسامین تحت استرس بی‌حرکتی و تجویز فلووکسامین (mg/kg/bw 120) و گروه پسته‌کوهی توام با فلووکسامین تحت استرس بی‌حرکتی و تجویز عصاره هیدروالکلی پسته‌کوهی (mg/kg/bw400) و فلووکسامین (mg/kg/bw 120) به‌صورت گاواژ قرار گرفتند. برای سنجش حافظه فضایی از آزمون ماز شعاعی استفاده شد. بعد از 21 روز از شروع مداخله، حیوانات تحت بیهوشی قرار گرفتند و بعد از خونگیری، میزان مالون‌دی‌آلدهید و کاتالاز در بافت هیپوکمپ و میزان کورتیکوسترون و گلوکز سرم اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها : استرس به‌طور معنی‌دار باعث افزایش زمان رسیدن به هدف، افزایش مالون‌دی‌آلدهید، کورتیکوسترون، گلوکز سرم و کاهش کاتالاز در گروه استرس در مقایسه با گروه کنترل گردید (P<0.05). در گروه دریافت‌کننده پسته‌کوهی و گروه پسته‌کوهی توام با فلووکسامین در مقایسه با گروه استرس زمان رسیدن به هدف، مالون‌دی‌آلدهید، کورتیکوسترون و گلوکز سرم به‌طور معنی‌داری کاهش و کاتالاز به‌طور معنی‌داری افزایش یافت (P<0.05). در حالی که فلووکسامین در مقایسه با گروه کنترل زمان رسیدن به هدف، مالون‌دی‌آلدهید و گلوکز سرم را به‌طور معنی‌داری افزایش و میزان کورتیزول و کاتالاز را کاهش داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استرس بی‌حرکتی باعث تضعیف حافظه و تیمار با فلووکسامین به‌عنوان داروی ضدافسردگی باعث تشدید ضعف حافظه و تیمار با عصاره هیدروالکلی پسته‌کوهی باعث بهبود حافظه می‌گردد.


آزاده اسکندری، احمدعلی معاضدی، حسین نجف زاده ورزی، محمدرضا آخوند،
دوره 20، شماره 1 - ( 1-1397 )
چکیده

زمینه و هدف : اختلال عملکرد و کاهش نورون‌های کولینرژیک قاعده قدامی مغز در زمره ابتدایی‌ترین وقایع پاتولوژیکی بیماری آلزایمر است. این مطالعه به منظور تعیین اثر دونپزیل هیدروکلراید بر اختلالات حافظه مرجع و کارکردی ناشی از تخریب الکتریکی دوطرفه هسته قاعده‌ای مگنوسلولاریس (NBM) در مدل بیماری آلزایمر موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 56 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به‌طور تصادفی در 8 گروه 7 تایی شامل کنترل، گروه تخریب NBM (تخریب دو طرفه هسته NBM با القای جریان الکتریکی 0.5 میلی‌آمپر به مدت 3 ثانیه)، گروه شاهد تخریب (ورود الکترود به هسته NBM بدون القای جریان الکتریکی)، گروه‌های تخریب تحت تیمار با دونپزیل (0.1, 1, 5, 10 mg/kg)، گروه سالین (تخریب NBM + سالین) قرار گرفتند. در آزمون‌های اکتساب و یادآوری دستگاه ماز شعاعی هشت بازویی، الگوهای ورود به بازوها در هر گروه برای محاسبه انتخاب بازوهای صحیح، خطای حافظه کارکردی، خطای حافظه مرجع و زمان سپری شده در نظر گرفته شدند.

یافته‌ها : تخریب الکتریکی دو طرفه هسته NBM در گروه تخریب، یادگیری فضایی را نسبت به گروه کنترل کاهش داد (P<0.05). همچنین وارد کردن الکترود به هسته NBM بدون القاء جریان الکتریکی نسبت به گروه تخریب، اثری بر یادگیری فضایی نداشت. تزریق دونپزیل بعد از القاء جریان به صورت وابسته به دوز سبب بهبود متغیرهای خطای حافظه فضایی نسبت به گروه تخریب شد (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تیمار موش‌های صحرایی با دونپزیل بعد از تخریب NBM به‌صورت وابسته به غلظت اختلال شناختی ناشی از تخریب را بهبود می‌دهد.


نسترن زمانی، احمدعلی معاضدی، محمدرضا آفرینش خاکی، مهدی پورمهدی بروجنی،
دوره 20، شماره 1 - ( 1-1397 )
چکیده

زمینه و هدف : ممانتین آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده NMDA (N-methyl-D-aspartate) است که برای درمان بیماران مبتلا به آلزایمر استفاده می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر ممانتین بر یادگیری و حافظه فضایی در مدل تخریب الکتریکی هسته قاعده‌ای مگنوسلولاریس (NBM) موش صحرایی به‌عنوان یک مدل حیوانی بیماری آلزایمر انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 56 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار در 8 گروه شامل کنترل، تخریب (تخریب دو طرفه NBM با القای جریان الکتریکی 5/0 میلی‌آمپر به‌مدت 3 ثانیه)، شاهد تخریب (ورود الکترود به NBM بدون القاء جریان الکتریکی)، گروه حلال (تخریب توام با دریافت سالین 0.2 ml) و گروه‌های تخریب توام با دریافت ممانتین با مقادیر 1، 3، 5 و 7 میلی‌گرم بر کیلوگرم انجام شد. یک هفته بعد، موش‌های صحرایی به مدت 5 روز با دستگاه ماز Y شکل آموزش دیدند. 25 روز بعد از آموزش، آزمون فراخوانی حافظه برای ارزیابی حافظه بلندمدت انجام گردید.

یافته‌ها : تخریب دوطرفه NBM منجر به کاهش یادگیری فضایی در مقایسه با گروه‌های کنترل و شاهد تخریب گردید (P<0.05). در گروه حلال در مقایسه با گروه تخریب هیچ تغییری در یادگیری فضایی مشاهده نشد. درمان با ممانتین در گروه‌های تخریب توام با دریافت ممانتین به میزان 3 ، 5 و 7 میلی‌گرم بر کیلوگرم سبب افزایش معنی‌دار در یادگیری فضایی گردید (P<0.05). بین نتایج مربوط به روز پنجم آموزش و آزمون فراخوانی حافظه روز سی‌ام تفاوت آماری معنی‌داری مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری : درمان با ممانتین به‌صورت وابسته به دوز موجب بهبود نقص یادگیری فضایی در مدل بیماری آلزایمر با تخریب الکتریکی هسته قاعده‌ای مگنوسلولاریس می‌گردد.


مسعود معتبر رودی، مریم طهرانی پور، نسترن امین طاهری،
دوره 21، شماره 1 - ( 1-1398 )
چکیده

زمینه و هدف: حافظه حفظ و انبار کردن دانش به‌دست آمده و یادگیری فرایند تغییرات سازشی در رفتار فرد است که بر اثر کسب تجربه صورت می‌گیرد. گیاه ارزن حاوی پروتئین‌ها، مواد معدنی، ویتامین‌ها و آنتی‌اکسیدان‌های مورد نیاز برای حفظ حیات و سلامت سلول‌های بدن پستانداران است. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره‌های الکلی دانه گیاه ارزن پروسو (Panicum miliaceum L.) بر حافظه فضایی موش سفید آزمایشگاهی نر انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 24 سر موش سوری نر به 4 گروه 6 تایی در گروه‌های کنترل و سه گروه تیمار تقسیم شدند. عصاره الکلی دانه گیاه ارزن پروسو به روش سوکسله تهیه شده و به سه گروه تیمار به‌ترتیب با دوزهای 25، 50 و 75 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن به‌روش داخل صفاقی، به‌مدت 21 روز تزریق شد. گروه کنترل نرمال سالین دریافت نمود. پس از سپری شدن یک ماه از اولین تزریق، رفتارهای یادگیری و تست‌های حافظه روی موش‌ها اجرا شد. برای بررسی حافظه فضایی از ماز آبی موریس و برای یادگیری اجتنابی غیرفعال از شاتل باکس استفاده شد.

یافته‌ها: نتایج حاصل از مقایسه حافظه احترازی غیرفعال بین گروه‌های مورد مطالعه با استفاده از دستگاه شاتل باکس نشان داد که زمان تأخیر در هر سه گروه تیمار شده با عصاره الکلی دانه گیاه ارزن پروسو در دوزهای 25 ، 50 و 75 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن افزایش آماری معنی‌داری نسبت به گروه کنترل داشتند (P<0.05). میانگین زمان پیدا کردن سکو در ماز آبی موریس در گروه تیمار شده با عصاره الکلی دانه گیاه ارزن پروسو در دوز 75 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در مقایسه با گروه کنترل کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری: عصاره الکلی دانه گیاه ارزن پروسو در دوز 75 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن سبب بهبود یادگیری و افزایش حافظه فضایی در موش سفید آزمایشگاهی گردید.


محمد نصرتی، حمید سپهری،
دوره 21، شماره 1 - ( 1-1398 )
چکیده

زمینه و هدف: آتورواستاتین یک عضو چربی دوست خانواده استاتین است که جز داروهای ضدهیپرلیپیدمیک است. شواهد زیادی دال بر اثر محافظتی آتورواستاتین بر روی اعمال شناختی مغز وجود دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر آتورواستاتین بر حافظه فضایی موش‌های دریافت کننده رژیم غذایی پرچرب انجام گردید.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 35 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (سن 2±60 هفته) انجام شد. موش‌ها در 5 گروه 7 تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل، کنترل- آتورواستاتین و شم (دریافت رژیم غذایی پرچرب برای 8 هفته) و گروه‌های دریافت کننده رژیم پرچرب + آتورواستاتین (با دوزهای 10 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن به مدت 4 هفته) بود. یادگیری و حافظه فضایی با استفاده از ماز آبی موریس در یک دوره شش روزه شامل 5 روز آموزش و روز آخر، روز آزمون (روز probe) اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: رژیم غذایی پرچرب باعث کاهش یادگیری و عملکرد ضعیف حافظه در دوره آموزش و probe نسبت به گروه کنترل گردید و همچنین در روز probe نیز گروه پرچرب مدت زمان کمتری را در ربع هدف سپری نمود (P<0.05). تیمار با آتورواستاتین بعد از دریافت رژیم غذایی پر چرب باعث بهبود حافظه نسبت به گروه پرچرب گردید (P<0.05).

نتیجه‌گیری: درمان کوتاه مدت (4 هفته) با آتورواستاتین در موش‌های صحرایی دریافت کننده رژیم غذایی پرچرب می‌تواند حافظه فضایی آنها را بهبود ببخشد.



صفحه 1 از 1     

مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.2 seconds with 39 queries by YEKTAWEB 4006