[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
در باره نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
هیئت تحریریه::
اعضای اجرایی::
آرشیو مقالات::
ثبت نام::
ارسال مقاله::
راهنمای نگارش مقاله::
راهنمای نویسندگان::
مهم قبل از ارسال مقاله::
در باره کارآزمایی بالینی::
فرم تعهدنامه::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
رضایت‌آگاهانه‌شرکت‌درمطالعه::
راهنمای بازنگری شده اخلاق در انتشار آثار پژوهشی::
در باره تخلفات پژوهشی::
حمایت مالی مقاله چاپ شده::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.

جستجو در مقالات منتشر شده


70 نتیجه برای موضوع مقاله: فیزیولوژی - فارماکولوژی

مینا رمضانی، تارا دانیاری، بهاره پاکپور،
دوره 0، شماره 0 - ( 7-1398 )
چکیده


دکتر مهرداد روغنی، دکتر محسن خلیلی، دکتر توراندخت بلوچ نژاد مجرد، محبوبه آقایی، فریبا انصاری، مریم شرایلی،
دوره 12، شماره 1 - ( 1-1389 )
چکیده

زمینه و هدف : کاهش گلوکز و لیپیدهای سرم در بیماران دیابتی با استفاده از گیاهان داروئی از اهمیت بالینی بسیاری برخوردار است. این مطالعه به منظور تعیین اثر مصرف خوراکی سیرکوهی بر میزان گلوکز و لیپید خون موش صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 32 سر موش‌ صحرایی نر سفید نژاد ویستار به صورت تصادفی به چهار گروه کنترل، کنترل تحت درمان، دیابتی و دیابتی تحت درمان تقسیم شدند. دیابت موش‌ها به وسیله تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین به میزان 60 میلی‌گرم بر کیلوگرم القاء شد. دو گروه تحت تیمار از غذای موش حاوی گیاه سیرکوهی با نسبت وزنی 6.25 درصد مخلوط شده با غذای استاندارد موش به شکل خوراکی یک هفته پس از شروع آزمایش به مدت 6 هفته استفاده نمودند. میزان گلوکز و لیپیدهای سرم در ابتدای مطالعه و در هفته‌های 3 و 6 پس از دیابتی شدن اندازه‌گیری گردید. یافته‌ها : در گروه دیابتی تحت درمان با گیاه میزان گلوکز سرم به‌طور معنی‌دار در هفته‌های 3 و 6 کمتر از گروه دیابتی درمان نشده بود (P<0.05). به‌علاوه سطح کلسترول توتال در گروه دیابتی تحت تیمار در هفته ششم تغییر معنی‌داری در مقایسه با گروه دیابتی درمان نشده نشان نداد. تفاوت موجود بین دو گروه دیابتی و دیابتی تحت تیمار از نظر تری‌گلیسیرید معنی‌دار بود (P<0.05). میزان کلسترول LDL موش‌های دیابتی تحت درمان با سیرکوهی در مقایسه با گروه دیابتی درمان نشده، به طور معنی‌داری کاهش یافت (P<0.05). میزان HDL موش‌های دیابتی تحت درمان با سیرکوهی در مقایسه با گروه دیابتی درمان نشده افزایش معنی‌داری داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که مصرف خوراکی سیرکوهی با نسبت وزنی 6.25 درصد در رژیم غذائی موش‌های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین باعث کاهش معنی‌دار گلوکز ، تری‌گلیسیرید و کلسترول LDL و افزایش معنی‌دار کلسترول HDL می‌گردد.
دکتر مهرداد مدرسی، دکتر منوچهر مصری‌پور، دکتر مجید طغیانی، رجبعلی رجائی،
دوره 12، شماره 1 - ( 1-1389 )
چکیده

زمینه و هدف : امروزه استفاده از فرآورده‌های گیاهی به عنوان جانشین یا مکمل داروهای شیمیایی مطرح است. یکی از گیاهان ارزشمند که از دیرباز در درمان بیماری‌های مختلف کاربرد داشته؛ دارچین (Cinnamomum zeylanicum) می‌باشد. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی تهیه شده از پوست ساقه دارچین بر میزان هورمون‌های مؤثر بر سیستم هورمونی تولیدمثل موش‌های سوری نر انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 48 سر موش سوری نر ضمن دسترسی به آب و غذای یکسان در 6 گروه تقسیم‌بندی شدند. چهار گروه از نمونه‌ها گروه‌های تیماری بودند که در مدت 20 روز غلظت‌های مختلف عصاره هیدروالکلی پوست ساقه دارچین 50 ، 100 ، 200 و 400 میلی‌گرم بر کیلوگرم را به روش درون صفاقی یک روز در میان دریافت کردند. به یک گروه به عنوان گروه پلاسبو تنها نرمال‌سالین تزریق شد و از گروه کنترل نیز به عنوان شاهد استفاده گردید. تمام آزمایش‌های تشخیص هورمونی برای تعیین سطح سرمی هورمون‌های FSH، LH و تستوسترون با روش ایمونورادیومتری (RIA) انجام گرفت. یافته‌ها : با افزایش دوز تزریقی عصاره ، غلظت دو هورمون LH و FSH افزایش یافت و بیشترین افزایش در دوزهای 200 و 400 میلی‌گرم بر کیلوگرم بود. سطح سرمی تستوسترون نیز در گروه‌های تیماری که دوزهای 50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم عصاره را دریافت کرده بودند؛ نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‌دار داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : نتایج به دست آمده نشان‌دهنده اثر عصاره هیدروالکلی پوست ساقه دارچین بر افزایش هورمون‌های محور هیپوفیز – بیضه می‌باشد.
دکتر عباسعلی وفایی، حسین میلادی گرجی، دکتر حمیدرضا مقیمی، دکتر محمود عامری،
دوره 12، شماره 4 - ( 10-1389 )
چکیده

زمینه و هدف : اثرات ضددردی، ضدالتهابی، ضد تب و شل کننده عضلات صاف در گونه‌های کاسیا مشخص شده است. این مطالعه‌ به منظور تعیین‌ اثر عصاره آبی میوه گیاه فلوس بر دوره خواب‌ و سطح اضطراب‌‌ موش کوچک آزمایشگاهی انجام گردید. روش بررسی : در این مطالعه تجربی از 80 سر موش کوچک نر نژاد آلبینو به وزن 30- 25 گرم استفاده شد. حیوانات به‌صورت تصادفی در 8گروه ده‌تایی (شش گروه آزمایشی و دو گروه کنترل) قرار گرفتند. برای‌ ارزیابی‌ دوره‌ خواب‌ از روش‌ ارزیابی خواب به‌ روش‌ رفتاری (Angel) استفاده‌ گردید و حیوانات در سه گروه آزمایشی و یک گروه کنترل تقسیم شدند. برای ارزیابی سطح اضطراب, حیوانات به سه گروه آزمایشی و یک گروه کنترل تقسیم شدند و از ماز به‌علاوه‌ای مرتفع استفاده گردید و به مدت 5دقیقه شاخص‌های استاندارد ارزیابی اضطراب (تعداد ورود و مدت زمان سپری کردن در بازوی باز) از طریق مشاهده در آنها بررسی و ثبت گردید. به گروه‌های آزمایش سه دوز عصاره آبی میوه گیاه فلوس (250، 500 و1000 میلی‌‌گرم به‌ ازای هر کیلوگرم‌ وزن‌) و در گروه کنترل سالین به صورت داخل صفاقی تزریق شد. یافته‌ها : نتایج‌ نشان‌ داد که‌ عصاره آبی میوه گیاه فلوس در هر سه دوز به‌ طور قابل‌ توجهی‌ دوره‌ خواب‌ را در مقایسه‌ با گروه‌ کنترل‌ افزایش‌ می‌دهد [F(3, 39)=23.19, P<0.05)]. همچنین دوز 250 و 500 میلی‌گرم عصاره آبی میوه گیاه فلوس در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی‌داری موجب افزایش تعداد ورود [F (3, 39) = 24.21, P<0.05)] و مدت زمان سپری شده [F (3, 39) = 15.55, P<0.05)] در بازوی باز ماز به‌علاوه‌ای مرتفع گردید. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که عصاره آبی میوه گیاه فلوس باعث افزایش دوره خواب و کاهش سطح اضطراب در موش می‌گردد.
زینب فیروزه، دکتر ناهید بیژه، دکتر احمد ابراهیمی عطری، سعید رمضانی،
دوره 13، شماره 2 - ( 4-1390 )
چکیده

زمینه و هدف : لیپوپروتئینa یکی از عوامل خطرزای جدید قلبی - عروقی است که بالارفتن غلظت آن باعث افزایش بیماری‌های قلبی - عروقی می‌شود. به دلیل اهمیت فعالیت بدنی درپیشگیری از بیماری‌های قلبی - عروقی، این مطالعه به منظور تعیین اثر هشت هفته پیاده‌روی بر غلظت لیپوپروتئینa سرم زنان یائسه غیرورزشکار انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه نیمه‌تجربی ٢٢زن یائسه با دامنه سنی 55-47 سال که فاقد بیماری خاص بودند؛ توسط فراخوان در شهرستان بجنورد طی تابستان 1388 انتخاب شدند. زنان به صورت تصادفی به گروه‌های تجربی (١٢ نفر) و کنترل (١٠ نفر) تقسیم شدند. ابتدا اندازه‌گیری ابعاد بدنی و آنتروپومتریکی شامل قد، وزن، شاخص توده بدنی، درصدچربی بدن و نسبت دورکمر به دورباسن انجام شد. سپس نمونه‌خون ناشتا از ورید قدامی بازوی افراد گرفته شد. افراد گروه تجربی در برنامه پیاده‌روی هشت هفته‌ای (با شدت ٦٠درصد ضربان قلب ذخیره، به مدت٣٠دقیقه در هفته اول و ٧٠درصد ضربان قلب ذخیره و زمان ٦٠دقیقه در هفته آخر) شرکت کردند. گروه کنترل در برنامه ورزشی شرکت نکردند. سپس مجدداً اندازه‌گیری‌های آنتروپومتریکی و خونگیری انجام شد و میزان لیپوپروتئینa سرم اندازه‌گیری شد. برای مقایسه اطلاعات پیش‌آزمون و پس‌آزمون بین گروه‌ها از آزمون t-student مستقل و آزمون یومن‌ویتنی استفاده شد. از آزمون ضریب همبستگی پیرسون برای بررسی ارتباط لیپوپروتئینa با اندازه‌های آنتروپومتریکی استفاده گردید.

یافته‌ها : میزان لیپوپروتئینa سرم قبل و بعد از تمرینات (پیش‌آزمون 4.1±12.5 و پس‌آزمون 3±10.5)، شاخص توده بدنی، نسبت دورکمر به دورباسن و درصدچربی در گروه تجربی کاهش معنی‌داری یافت (P<0.05)؛ اما این تغییرات در گروه کنترل معنی‌دار نبود. در بررسی رابطه بین عوامل در گروه تجربی بین لیپوپروتئینa با اندازه‌های آنتروپومتریکی نیز ارتباط آماری معنی‌داری یافت نشد.

نتیجه‌گیری : نتایج این تحقیق نشان داد که انجام هشت هفته برنامه پیاده‌روی سبب کاهش غلظت لیپوپروتئینa سرم، شاخص توده بدنی، درصد چربی بدن و نسبت دور کمر به دور باسن زنان یائسه شده است.


دکتر علی شهرکی، دکتر آرزو قهقایی، دکتر زهرا ذاکری،
دوره 13، شماره 3 - ( 7-1390 )
چکیده

ال-گلوتامات نوروترانسمیتر عمده تحریکی در دستگاه عصبی مرکزی است که در بسیاری از شرایط فیزیولوژیک نظیر تکامل مغز، انعطاف‌پذیری سیناپسی، حافظه و یادگیری دخالت دارد. با این حال افزایش غلظت گلوتامات خارج سلولی و فعالیت بیش از حد گیرنده‌های گلوتامات، به‌ویژه گیرنده‌های یونوتروپیک آن باعث سمیت تحریکی می‌گردد که مسیر پاتولوژیک اصلی برای آسیب به سلول‌های عصبی می‌باشد. به‌دلیل عدم تخریب آنزیمی گلوتامات در فضای خارج سلولی، خارج‌سازی گلوتامات آزاد شده در اثر فعالیت نورون‌ها به‌واسطه انتقا‌ل‌دهنده‌های اسیدهای آمینه تحریکی صورت می‌گیرد. انتقال‌دهنده‌های مذکور که در سلول‌های گلیال احاطه کننده فضای سیناپس و در سلول‌های عصبی وجود دارند؛ تحت عنوان انتقال‌دهنده‌های وابسته به سدیم و با تمایل بالای گلوتامات خوانده می‌شوند و مسؤول اصلی حفظ غلظت گلوتامات خارج سلولی در مقادیری کمتر از مقادیر ایجادکننده سمیت تحریکی می‌باشند. علاوه بر این گروه دیگری از انتقال دهنده‌های غشایی تحت عنوان معاوضه‌کننده‌های سیستین-گلوتامات می‌باشند که غیروابسته به سدیم بوده و انتقال گلوتامات را در نواحی وی‍‍ژه‌ای از دستگاه عصبی مرکزی تنظیم می‌کنند. شواهد حاکی از آن است که اختلال در انتقال‌دهنده‌های گلوتامات در اختلالات حاد عصبی نظیر سکته و ضربه و اختلالات مزمن آن نظیر ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis) ، صرع، اسکیزوفرنی و بیماری آلزایمر دخالت دارد. در این مقاله نحوه سنتز و آزادسازی گلوتامات در دستگاه عصبی مرکزی، توصیف و تشریح انتقال‌دهنده‌های گلوتامات، فعالیت آنها و ارتباطشان با یکدیگر و نقش انتقال‌دهنده‌های مذکور در سمیت تحریکی مرور شده است.
دکتر فاطمه گشادرو،
دوره 13، شماره 3 - ( 7-1390 )
چکیده

زمینه و هدف : آلزایمر به‏وسیله تغییرات دژنراتیو مغز مشخص می‏شود و در اثر آن یادگیری و حافظه معیوب می‏گردد. یادگیری و حافظه ارتباط نزدیکی با فعالیت سیستم کولینرژیک مغز دارد و هسته قاعده‌ای ماینرت منبع اصلی فیبرهای کولینرژیکی است که به قشر و هیپوکامپ می‏روند. این مطالعه به منظور بررسی تغییر پردازش اطلاعات حسی نورون‌های قشر بارل موش صحرایی مدل بیماری آلزایمر انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 14 موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 350-250 گرم به‌طور تصادفی به دو گروه کنترل (n=6) و تجربی (n=8) تقسیم شدند. برای ایجاد مدل بیماری آلزایمر، µg/µl 5 اسیدایبوتونیک به‌طور دو‌طرفه با استفاده از سرنگ هامیلتون و دستگاه استریو‌تاکس به هسته قاعده‌ای ماینرت (Nucleus Basalis of Meynert: NBM) تزریق گردید. گروه کنترل موش‌هایی بودند که هسته قاعده‌ای ماینرت آنها آسیبی ندید و فقط حلال دارو دریافت ‌نمودند. دو هفته بعد از آسیب هسته قاعده‌ای ماینرت هر حیوان ابتدا از نظر یادگیری احترازی غیرفعال (PAL) مورد بررسی قرار گرفت. سپس با استفاده از روش ثبت خارج سلولی پاسخ نورون‌های قشر بارل ثبت گردید. یافته‌ها : تزریق اسیدایبوتونیک به هسته قاعده‌ای ماینرت به‌طور معنی‌داری حافظه را کاهش داد (P<0.05). پاسخ‌هایی که از تحریکات ترکیبی ویسکرها در آزمایشات ثبت الکتروفیزیولوژیک به‌دست آمد؛ نشان داد که میدان دریافتی تحریکی نورون‌ها در گروه مدل آلزایمری نسبت به گروه کنترل به‌طور معنی‌داری افزایش و میدان دریافتی مهاری کاهش می‌یابد (P<0.05). همچنین بزرگی پاسخ نورون‌ها به جابجایی ویسکر اصلی در گروه مدل آلزایمری نسبت به گروه کنترل به‌طور معنی‌داری کاهش یافت (P<0.05). نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که پردازش اطلاعات حسی در گروه مدل بیماری آلزایمری نسبت به گروه کنترل تغییر یافته است. به طوری که پاسخ نورون‏ها به تحریکات کاهش یافته؛ میدان دریافتی تحریکی افزایش و میدان دریافتی مهاری کاهش می‌یابد. این تغییرات احتمالاً می‏تواند منجر به کاهش ادراک حسی و تشخیص دقیق خصوصیات محرک و محل دقیق آنها در حیوانات مدل آلزایمری گردد.
سیدرضا هاشمی، هما داودی،
دوره 13، شماره 4 - ( 10-1390 )
چکیده

استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها در حیوانات اهلی، به عنوان محرک رشد و سلامت (AGPs) از اواسط دهه 1950 به بعد مورد توجه قرار گرفت. این آنتی‌بیوتیک‌ها به عنوان افزودنی‌های خوراکی در مقادیر بسیار پایین (5 تا 20 قسمت در میلیون) برای ممانعت از رشد جمعیت میکروبی بیماری‌زا موجود در دستگاه گوارش و بهبود رشد و عملکرد حیوانات اهلی مورد استفاده قرار گرفتند. مصرف نسبتاً گسترده و جهانی آنتی‌بیوتیک‌ها در صنعت دامپروری، باعث ایجاد مقاومت‌های آنتی‌بیوتیکی در باکتری‌ها، واکنش‌های آلرژیک در افراد حساس و خطرات مسمومیت مستقیم با این داروها و تهدید سلامت مصرف‌کنندگان شده است. ممنوعیت استفاده از آنتی‌بیوتیک از سال 2006 به عنوان محرک رشد و سلامت باعث گردید تا محققان جهان همواره به دنبال جایگزین مناسبی برای آنتی‌بیوتیک‌ها باشند. تحقیقات گسترده در مورد این جایگزین‌ها از دهه قبل آغاز گردیده است و می‌توان به بعضی از این جایگزین‌ها از قبیل پروبیوتیک‌ها، پربیوتیک‌ها، سین‌بیوتیک‌ها، یونوفرها، اسیدی فایرها و اسیدهای آلی و جدیداً به گیاهان دارویی و فایتوژنیک‌ها اشاره کرد. مطالعه حاضر به ارزیابی این ترکیبات به‌ویژه گیاهان دارویی و مکانیسم عمل آنها به عنوان محرک‌های جدید رشد و سلامت در حیوانات اهلی پرداخته است.
نجمه کبیری، دکتر صدیقه عسگری،
دوره 13، شماره 4 - ( 10-1390 )
چکیده

زمینه و هدف : افزایش شاخص‌های التهابی شامل گلبول‌های سفید خون، فیبرینوژن، پلاکت و C-reactive protein (CRP) از مشخصه‌های بیماری عروق کرونر می‌باشد و از محل‌هایی غیر از عروق تولید می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی تاج‌خروس در کاهش شاخص‌های التهابی خرگوش‌های هایپرکلسترولمیک انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 20 سر خرگوش نر نژاد نیوزیلندی با وزن 2000-1700 گرم در دانشکده علوم دانشگاه اصفهان در سال 1388 انجام شد. حیوانات به طور تصادفی در 4 گروه 5 تایی تقسیم شدند. گروه اول رژیم غذایی معمولی به مدت 75 روز و گروه دوم رژیم پرکلسترول به مدت 75 روز دریافت نمودند. خرگوش‌ها در گروه 3 و 4 برای 45 روز رژیم پرکلسترول دریافت نمودند و پس از آن به‌ترتیب در گروه سوم رژیم معمولی و گروه چهارم عصاره هیدروالکی تاج‌خروس (mg/kg.bw150) به مدت 30 روز دریافت نمودند. نمونه خون حیوانات در گروه‌های مورد مطالعه در ابتدا، 45 روز بعد و در انتهای مطالعه (75 روز بعد) جمع‌آوری گردید. سطح شاخص‌های التهابی سرم شامل گلبول‌های سفید خون، فیبرینوژن، پلاکت و CRP بررسی گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-13 و آزمون‌های ANOVA و دانکن تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : میزان CRP در گروه دریافت کننده عصاره (4.56+-8.14 mg/l) در مقایسه با خرگوش‌های با کلسترول بالا (گروه دوم) (4.6458+-17.8333 mg/l) کاهش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). تعداد گلبول‌های سفید در گروه دریافت کننده عصاره (8692.35+-20820 microliter) در مقایسه با خرگوش‌های با کلسترول بالا (گروه دوم) (17048.39+-42366.67 microliter) کاهش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). تعداد پلاکت‌ها و غلظت فیبرینوژن در گروه چهارم به ترتیب 35725.34+-502600 microliter و24.86+-208 mg/dl تعیین شد که در مقایسه با گروه دوم به ترتیب به میزان 59774.58+-638000 microliter و 46.52+-299.33 mg/dl کاهش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که عصاره هیدروالکی تاج‌خروس موجب کاهش سطح شاخص‌های التهابی شده و احتمالاً در کاهش آترواسکلروز نقش دارد.
دکتر سیدجعفر موسوی، معصومه حبیبیان،
دوره 13، شماره 4 - ( 10-1390 )
چکیده

زمینه و هدف : فیبرینوژن به عنوان یک شاخص التهابی، بخش اصلی از مسیر آبشاری انعقاد خون است که نقش مهمی در تصلب شرایین و عوارض ناشی از لخته‌زایی ایفاء می‌نماید. این مطالعه به منظور مقایسه اثر دو شیوه تمرینی حاد هوازی و مقاومتی بر غلظت فیبرینوژن پلاسمایی زنان فعال جوان انجام شد. روش بررسی : این مطالعه نیمه‌تجربی روی 20 زن سالم و فعال دانشجوی تربیت بدنی دانشگاه آزاد اسلامی واحد ساری در سال 1388 انجام شد. افراد به صورت در دسترس و هدفمند انتخاب و سپس به دو گروه تمرین مقاومتی و تمرین هوازی تقسیم شدند. پروتکل تمرینی گروه هوازی شامل دویدن بر روی تریدمیل با 75- 65 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی تا رسیدن به واماندگی و در گروه مقاومتی اجرای شش تمرین با وزنه در سه ست و 7- 5 تکرار با شدت 80درصد از یک تکرار بیشینه بود. افراد از نظر متغیرهای آنتروپومتریک، حداکثر اکسیژن مصرفی، درصد چربی و سن همسان شدند. پس از 12 ساعت ناشتایی شبانه، نمونه‌های خونی در مراحل قبل، بلافاصله و 60 دقیقه پس از آزمون گرفته شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-12 و آزمون‌های کولموگروف- اسمیرونوف، تحلیل واریانس اندازه‌های تکراری، تعقیبی LSD و t مستقل تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : در هر دو گروه تمرینی مقاومتی و هوازی مقادیر فیبرینوژن بلافاصله بعد از تمرین افزایش یافت و در 60دقیقه ریکاوری تا سطوح بالاتر از مقادیر پایه بالا ماند. تغییرات فوق فقط در گروه هوازی معنی‌دار (P<0.05) بود. در مقایسه بین گروهی سطوح فیبرینوژن، فقط تفاوت معنی‌داری در غلظت فیبرینوژن بلافاصله پس از تمرین و با سطوح بالاتر در گروه تمرین مقاومتی نسبت به تمرین هوازی مشاهده شد (P<0.035). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که اجرای یک جلسه تمرین حاد هوازی وامانده‌ساز با شدت متوسط ممکن است به افزایش کمتر سطوح فیبرینوژن پلاسمایی در مقایسه با یک جلسه تمرین مقاومتی با شدت 80 درصد یک تکرار بیشینه، منجرشود.
دکتر منوچهر اشرف پور، دکتر حمید سپهری، دکتر افسانه الیاسی، دکتر رضا صغیری، جواد فحانیک بابایی،
دوره 14، شماره 1 - ( 1-1391 )
چکیده

زمینه و هدف : نقش کانال‌های‏ یونی‏ به‌طور فزاینده‌ای‏ در پاتوژنز بیماری‏ها مورد توجه قرار گرفته است و در این میان کانال‌های‏ کاتیونی اهمیت ویژه‌ای دارند. دیابت ملیتوس بیماری‏ شایعی‏ است که ایجاد آن را به اختلال عملکرد کانال‌های‏ یونی‏ نسبت داده‌اند؛ ولی‏‏ مشخص نیست که در دیابت چه تغییری‏ در کانال‌های‏ یونی‏ ارگانل‌های‏ داخل سلولی‏‏ اتفاق می‏‌افتد. این مطالعه به منظور ارزیابی ویژگی‌های فعالیت تک‌کانال کاتیونی شبکه آندوپلاسمی هپاتوسیت موش‌های صحرایی دیابتی‌شده با استرپتوزوسین انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی با استفاده از موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 10±190 گرم در دو گروه کنترل و دیابتی انجام شد. موش‌ها با تزریق یک دوز mg/kg 65 استرپتوزوسین (STZ) داخل صفاقی دیابتی شدند. استخراج وزیکول‌های شبکه آندوپلاسمی از طریق خارج کردن کبد موش صحرایی و هموژنیزه نمودن آن و سپس با انجام مراحل مختلف اولتراسانتریفیوژ صورت گرفت. غشاء دو لایه لیپیدی با استفاده از فسفاتیدیل‌کولین و بر روی‏ منفذی‏ به‌قطر 250 میکرومتر که بین دو محفظه cis و trans قرار داشت؛ تشکیل ‌شد. الحاق وزیکول‌های RER در BLM با سوزن دندانپزشکی و با لمس ملایم و ظریف غشاء انجام گرفت. برای تجزیه و تحلیل برخی از ویژگی‌های الکتروفیزیولوژیک فعالیت کانال از نرم‌افزار PClamp9 و آزمون آماری من‌ویتنی استفاده گردید. یافته‌ها : در گروه دیابتی دامنه جریانات عبوری از کانال در ولتاژهای بالاتر از 30+ میلی‌ولت در مقایسه با گروه کنترل تغییر آماری معنی‌داری پیدا نکرد؛ اما احتمال بازبودن کانال (Po) در این گروه به‌طور قابل توجهی کاهش یافت (P<0.05). تغییر شدیدتر فعالیت کانال مورد مطالعه در ولتاژهای پایین‌تر از پتانسیل معکوس دیده شد و علاوه بر افزایش آماری معنی‌دار Po کانال (P<0.05)، دامنه جریان کانال نیز به‌طور معنی‌داری کاهش نشان داد (P<0.05). میانگین دامنه جریان و احتمال باز بودن کانال در ولتاژ 40+ میلی‌ولت در گروه کنترل به‌ترتیب 2.14±17 پیکوآمپر و 0.01±0.68 که در گروه دیابتی به 2.5±18.5 و (P<0.05) 0.03±0.26 رسید؛ ولی در ولتاژ 10- میلی‌ولت متوسط دامنه جریان و Po کانال در گروه کنترل به‌ترتیب 2.14±-22.3 پیکوآمپر و 0.1 بود که در گروه دیابتی این مقادیر 0.08±13.1- و 0.03±0.62 تعیین شد. نتیجه‌گیری : به‌نظر می‌رسد که کانال کاتیونی RER در تغییرات متابولیکی ناشی از دیابت قندی دچار تغییرات می‌شود و احتمالاً دیابت از طریق ایجاد استرس‌های متابولیسمی سبب تغییر رفتار و نحوه باز و بسته شدن کانال کاتیونی RER می‌گردد.
دکتر مهرداد روغنی، دکتر توراندخت بلوچ نژاد مجرد، دکتر فرشاد روغنی دهکردی،
دوره 14، شماره 2 - ( 4-1391 )
چکیده

زمینه و هدف : دیابت قندی موجب افزایش استرس اکسیداتیو و کاهش فعالیت سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانتی می‌شود. با توجه به اهمیت تشدید استرس اکسیداتیو در بروز آسیب کلیوی در بیماری دیابت، این مطالعه به منظور ارزیابی اثر تجویز دراز مدت سیلی مارین بر شاخص‌های استرس اکسیداتیو بافت کلیه موش صحرایی دیابتی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 40 سر موش صحرایی نر سفید نژاد ویستار با وزن تقریبی 300-240 گرم انجام شد. موش‌ها به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با سیلی‌مارین (100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن)، دیابتی و دو گروه دیابتی تحت درمان با سیلی‌مارین (50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن) تقسیم شدند. سیلی‌مارین 10 روز پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 4 هفته (داخل صفاقی و روزانه) تجویز شد. سطح مالون‌دی‌آلدئید، نیتریت، نیترات و فعالیت سوپراکسید دیس‌موتاز در بافت کلیه اندازه‌گیری گردید. داده‌ها با استفاده از آزمون‌های ANOVA و توکی تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : افزایش معنی‌داری در سطح بافتی مالون‌دی‌آلدئید، نیتریت و نیترات در موش‌های دیابتی مشاهده شد (P<0.05). درمان با سیلی‌مارین در دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم میزان آنها را به صورت معنی‌داری کاهش داد (P<0.05). به علاوه فعالیت آنزیم سوپراکسید دیس‌موتاز در موش‌های دیابتی به‌طور غیرمعنی‌دار کاهش یافت و درمان با سیلی‌مارین در هیچکدام از دوزها (50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم) موجب افزایش معنی‌دار آن نشد.
لیلا جمشیدپور، دکتر محسن فروزان فر، دکتر وحید حمایت خواه جهرمی، حسین کارگر جهرمی،
دوره 14، شماره 2 - ( 4-1391 )
چکیده

زمینه و هدف : در سالیان اخیر مصرف 3و4متیلن‌دی‌اکسی‌مت‌آمفتامین (3,4-methylenedioxymethamphetamine: MDMA) معروف به اکستازی در بین نوجوانان و جوانان رواج یافته است. این ماده اثرات مخربی روی سیستم عصبی مرکزی و سایر اندام‌های بدن دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر 3و4متیلن‌دی‌اکسی‌مت‌آمفتامین روی محور هورمونی هیپوفیز - گناد موش صحرایی نر نابالغ انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 35 سر موش صحرایی نر نابالغ از نژاد ویستار با وزن تقریبی 90+-10 گرم و محدوده سنی 7-6 هفته‌ای انجام شد. موش‌ها به 5 گروه 7 تایی تجربی، کنترل و شم تقسیم شدند. گروه‌های تجربی 0.1 ml محلول حاوی 2 ، 4 و 8 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن MDMA و گروه شم 0.1 ml سرم فیزیولوژی به صورت داخل صفاقی به مدت 14 روز متوالی دریافت نمودند. گروه کنترل هیچ دارویی دریافت نکرد. پس از اتمام تزریقات، نمونه‌های خونی جمع‌آوری شد و بافت بیضه از بدن حیوانات خارج و توزین شدند. غلظت‌های سرمی هورمون‌های LH ، FSH و تستوسترون اندازه‌گیری شد. داده‌های حاصل از سنجش هورمونی و توزین بیضه‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون‌های آنالیز واریانس یک‌طرفه و تست مقایسه‌ای توکی تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : غلظت سرمی هورمون تستوسترون در گروه‌های تجربی دریافت کننده دوز 4 و 8 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن نسبت به گروه‌های شم و کنترل، افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). غلظت سرمی هورمون‌های FSH و LH گروه‌های تجربی دریافت کننده دوز 2 و 4 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن نسبت به گروه‌های کنترل و شم کاهش معنی‌داری داشت (P<0.05). وزن بیضه در گروه‌های تجربی دریافت کننده دوز 4 و 8 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن نسبت به گروه‌های کنترل و شم کاهش یافت (P<0.05).
سعید مهرآبادی، شاهرخ مکوند حسینی، حسین میلادی گرجی، معصومه نیک فرجام هفت آسیا،
دوره 14، شماره 3 - ( 7-1391 )
چکیده

زمینه و هدف : اختلال استرس پس از سانحه (post-traumatic stress disorder: PTSD) موجب اختلال در یادگیری و حافظه می‌گردد. دسموپرسین استات (یکی از مشتقات وازوپرسین) موجب بهبود نقایص شناختی ناشی از شوک الکتریکی می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی دسموپرسین استات بر اختلال به خاطرآوری حافظه فضایی ناشی از اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) در موش‌های صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی از 21 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 250-220 گرم استفاده شد. تمام حیوانات به مدت 5 روز در ماز آبی موریس تحت آموزش حافظه فضایی قرار گرفتند و 24 ساعت پس از آموزش به طور تصادفی به سه گروه 7تایی شم+حامل، PTSD به‌علاوه دسموپرسین استات، PTSD به‌علاوه نرمال سالین تقسیم شدند و در یک آزمون 60 ثانیه‌ای مورد ارزیابی قرار گرفتند. استرس در موش‌ها به‌وسیله غوطه‌وری در آب به مدت 40 ثانیه در قفس پلی‌کربناتی انجام شد. در روز ششم ده دقیقه قبل از PTSD دسموپرسین استات (10میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) و هم حجم آن نرمال سالین به صورت داخل صفاقی تزریق شد و ده دقیقه پس از PTSD تست ارزیابی حافظه فضایی (Probe) انجام شد. در گروه شم+حامل بدون ایجاد PTSD، 20 دقیقه قبل از اجرای تست ارزیابی حافظه فضایی، نرمال سالین تزریق شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون‌های One-Way ANOVA و Tukey تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : حیوانات گروه PTSD به‌علاوه دسموپرسین استات در مقایسه با گروه PTSD به‌علاوه نرمال سالین در زمان کمتری (4.24 ثانیه) به محل سکو رسیدند (P<0.05) و میانگین فاصله شنا از مرکز سکوی ماز (33.87 cm) نسبت به گروه نرمال سالین PTSD شده کمتر بود (P<0.05) و مدت زمان بیشتری (21.65%) را در ناحیه هدف گذراندند (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که دسموپرسین استات باعث جلوگیری از تخریب حافظه فضایی ناشی از PTSD در موش‌های صحرایی می‌گردد.
مهدی میرشکار، دکتر کتانه ابراری، دکتر ایران گودرزی، دکتر علی رشیدی‌پور،
دوره 15، شماره 1 - ( 1-1392 )
چکیده

زمینه و هدف : فشار روانی پس از سانحه (post-traumatic stress disorder: PTSD) نوعی عارضه روانی است که در پی مواجهه با سوانح شدید بروز می‌کند و منجر به بروز اختلالات حافظه می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر بتااسترادیول بر حافظه ترومایی ناشی از القای فشار روانی (PTSD) پس از سانحه توسط القای تک استرس طولانی مدت به همراه شوک (SPS&S) در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 70 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 200-250 gr انجام شد. در آزمایش اول 30سر موش در سه گروه 10تایی کنترل، شوک و القای تک استرس طولانی مدت به همراه شوک (SPS&S) قرار گرفتند. گروه SPS&S دو ساعت در مقیدکننده نگهداری شدند و 20 دقیقه برای شنای اجباری در آب قرار گرفتند و 15 دقیقه بعد با اتر بیهوش شدند. حیوانات پس از30 دقیقه در دستگاه ترس شرطی (CFS) قرار گرفته و شوک الکتریکی یک‌میلی‌آمپری به مدت 4 ثانیه دریافت کردند. در گروه شوک، حیوانات فقط شوک الکتریکی دریافت کردند. حیوانات گروه کنترل از محل نگهداری خارج و آزمایش شدند. حیوانات همه گروه‌ها، 1، 2 و 3 هفته بعد، به مدت 3 دقیقه بدون دریافت شوک در CFS قرار گرفتند و میزان بی‌حرکتی آنها (برحسب درصد) ثبت شد. در آزمایش دوم 40 سر موش در 4 گروه 10تایی (شم و روغن کنجد، شم و استرادیول، SPS&S و روغن کنجد، SPS&S و استرادیول) قرار گرفتند و تزریق زیرجلدی بتااسترادیول و روغن کنجد با دوز 90 µg/kgبلافاصله، یک و دو هفته پس از به‌کارگیری مدل SPS&S صورت گرفت. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون‌های تکمیلی حداقل تفاوت معنی‌دار (LSD)، آنالیز واریانس دوطرفه و تحلیل واریانس با اندازه‌گیری‌های مکرر تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : پس از سه هفته، مدل SPS&S منجر به افزایش معنی‌داری در میزان بی‌حرکتی (حافظه ترومایی) نسبت به گروه‌های دریافت کننده شوک الکتریکی و کنترل گردید (P<0.05). این پاسخ در اثر تزریق مکرر بتااسترادیول کاهش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که تزریق مکرر بتااسترادیول با دوز 90 90 µg/kg میزان بی‌حرکتی ناشی از القای PTSD با استفاده از مدل SPS&S را کاهش می‌دهد و می‌تواند از شکل‌گیری حافظه ترومایی جلوگیری کند.
ملیحه آهویی، دکتر غلامحسن واعظی، دکتر حمید کلالیان مقدم، فاطمه علم الهدی،
دوره 15، شماره 1 - ( 1-1392 )
چکیده

زمینه و هدف : بیماری دیابت منجر به بروز اختلالات شناختی، یادگیری و حافظه‌ای می‌شود. پالماتین هیدروکلراید، آلکالوئیدی ایزوکینولین است که دارای آثار فارماکولوژیکی متعدد از جمله اثر ضددیابت و آنتی‌اکسیدان است. این مطالعه به منظور تعیین اثر پالماتین هیدروکلراید بر اختلالات شناختی موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 40±240 gr انجام شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به چهار گروه 8 تایی کنترل دیابتی، دیابتی تیمار شده با پالماتین‌هیدروکلراید، کنترل سالم و غیردیابتی تیمارشده با پالماتین هیدروکلراید تقسیم شدند. دیابت با تزریق داخل‌صفاقی استرپتوزوتوسین با دوز 55 mg/kg القاء گردید. یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین، تیمار روزانه با پالماتین‌هیدروکلراید با دوز 10 mg/kg/bw به مدت شش هفته به صورت زیرجلدی انجام گردید. با نمونه‌گیری از سیاهرگ دمی میزان قند خون در هفته‌های 1 ، 3 ، 5 و 7 پس از تزریق استرپتوزوتوسین سنجش شد. در پایان، گروه‌ها با آزمون‌های رفتاری شناخت فضایی (spatial recognition) و شناخت اجسام (objective recognition) مورد ارزیابی قرار گرفتند. داده‌ها با نرم‌افزار آماری prism-5.0 و آزمون‌های one way ANOVA و Tukeyتجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : در آزمون شناخت فضایی، تعداد ورود حیوان به بازوی جدید Y maze در گروه دیابتی تیمارشده با پالماتین هیدروکلراید در هر دو هفته ششم و هفتم افزایش آماری معنی‌داری نسبت به گروه دیابتی داشت (P<0.05). تعداد ایستادن در بازوی جدید نیز در هفته ششم و هفتم افزایش آماری معنی‌داری نسبت به گروه دیابتی نشان داد (P<0.05). در آزمون شناخت اجسام نیز گروه دیابتی تیمارشده با پالماتین هیدروکلراید، در تعداد بررسی جسم جدید، افزایش آماری معنی‌داری نسبت به گروه دیابتی نشان دادند (P<0.05). نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که تجویز پالماتین هیدروکلراید با دوز 10 mg/kg/bw روزانه به مدت شش هفته منجر به بهبود اختلالات شناختی از جمله حافظه و یادگیری در موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین می‌شود.
رحیم احمدی، شیما اکبری راد، مریم مرادی بیناباج،
دوره 15، شماره 2 - ( 4-1392 )
چکیده

زمینه و هدف : استرس بی‏حرکتی اثرات گوناگونی بر فعالیت آنزیم‌های بدن دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی عصاره آبی گیاه آلوئه‌ورا بر سطح سرمی آنزیم کراتین‌کیناز موش‏های صحرایی نر مواجهه‌یافته با استرس بی‏حرکتی حاد و مزمن انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 45 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 30±200gr و سن 8 هفته‌ انجام شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به 9 گروه 5 تایی شامل شاهد، دریافت کننده نرمال سالین، تحت استرس بی‏حرکتی مزمن، تحت استرس بی‏حرکتی حاد، تحت استرس بی‏‏‏‏‏‏‏حرکتی مزمن دریافت کننده نرمال‌سالین، تحت استرس بی‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏حرکتی حاد دریافت کننده نرمال‌سالین، دریافت کننده عصاره آبی گیاه آلوئه‌ورا (600 mg/kg/daily)، تحت استرس بی‏حرکتی مزمن دریافت کننده عصاره آبی گیاه آلوئه‌ورا (600 mg/kg/daily) و تحت استرس بی‏حرکتی حاد دریافت کننده عصاره آبی گیاه آلوئه‌ورا (600 mg/kg/daily) تقسیم شدند. عصاره آبی گیاه آلوئه‌ورا به صورت گاواژ، قبل از اعمال استرس بی‌حرکتی تجویز شد. حیوانات در بی‌حرکتی مزمن، روزانه 2 ساعت و به مدت 3 هفته و در بی‌حرکتی حاد روزانه 8 ساعت و به مدت یک هفته تحت استرس بی‌حرکتی قرار گرفتند. پس از پایان تجربیات، نمونه‌های خونی به روش خونگیری از قلب تهیه شدند و سطح سرمی آنزیم کراتین کیناز به روش اسپکتروفتومتری اندازه‌گیری شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-19 و آزمون‌های آنالیز واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی Tukey تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : سطح سرمی آنزیم کراتین کیناز (units/L) در گروه‌های تحت بی‏حرکتی مزمن (104.96±2367.20) و حاد (234.75±2177.80) نسبت به گروه شاهد (706.40±1240.40) دچار افزایش آماری معنی‌داری گردید (P<0.001) و این میزان در گروه دریافت کننده عصاره آبی گیاه آلوئه‌ورا (171.41±1619.80) و گروه‌های تحت بی‏حرکتی حاد و مزمن دریافت کننده عصاره آبی گیاه آلوئه‌ورا (206.03±1619.00) و بی‌حرکتی مزمن دریافت کننده عصاره آلوئه‌ورا (106.07±1448.00) تغییر آماری معنی‌داری نشان نداد. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که گاواژ عصاره آبی گیاه آلوئه‌ورا (600 mg/kg/daily) به موش‌های صحرایی می‌تواند از افزایش سطح سرمی آنزیم کراتین‌کیناز حاصل از استرس بی‏حرکتی جلوگیری نماید.
مهرداد روغنی، محسن خلیلی، توراندخت بلوچ نژاد مجرد، مصطفی احمدی،
دوره 15، شماره 2 - ( 4-1392 )
چکیده

زمینه و هدف : دیابت قندی در درازمدت با اختلالاتی در یادگیری، حافظه و شناخت همراه است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی سیلی‌مارین بر نقص ایجاد شده در حافظه و یادگیری موش صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 300-240gr انجام شد. موش‌ها به صورت تصادفی به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با سیلی‌مارین (100 mg/kg)، دیابتی و دو گروه دیابتی تحت درمان با سیلی‌مارین (50, 100 mg/kg) تقسیم شدند. سیلی‌مارین 10 روز پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 4 هفته (داخل صفاقی و روزانه) تجویز شد. در پایان، تأخیر اولیه (شاخص اکتساب) و تأخیر در حین عبور (شاخص نگهداری و به یادآوری) در آزمون اجتنابی غیرفعال و درصد رفتار تناوب به‌عنوان شاخص حافظه فضایی با استفاده از ماز Y تعیین گردید. همچنین میزان مالون‌دی‌آلدئید بافت هیپوکامپ مغز حیوانات تعیین شد. داده‌ها با استفاده از برنامه سیگما استات نسخه 3.5 و آزمون‌های آماری ANOVA یک‌طرفه و دوطرفه، Tukey و کروسکال‌والیس تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : کاهش معنی‌دار تأخیر در حین عبور موش‌های دیابتی (P<0.01) و دیابتی تحت تیمار با دوز 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم سیلی‌مارین (P<0.05) در پایان کار مشاهده گردید و این پارامتر به‌طور معنی‌دار در گروه دیابتی تحت تیمار با دوز بالای سیلی‌مارین بیشتر از گروه دیابتی بود (P<0.05). به‌علاوه درصد تناوب در حیوانات دیابتی به‌طور معنی‌دار کمتر از گروه کنترل بود (P<0.05) و این پارامتر در گروه‌های دیابتی تحت تیمار با سیلی‌مارین تفاوت معنی‌دار در مقایسه با گروه دیابتی نشان نداد. همچنین موش‌های دیابتی افزایش معنی‌دار در سطح بافتی مالون‌دی‌آلدئید نشان دادند (P<0.05) و درمان با سیلی‌مارین با دوز بالا (100 mg/kg) میزان مالون‌دی‌آلدئید را به صورت معنی‌دار کاهش داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که هرچند تجویز دراز مدت سیلی‌مارین با دوز 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم بر توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آنها در حیوانات دیابتی در آزمون اجتنابی غیرفعال اثر دارد؛ ولی موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه‌مدت در حیوانات دیابتی نمی‌گردد و احتمالاً سودمند این ماده از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی در بافت هیپوکامپ اعمال می‌شود.
توراندخت بلوچ نژاد مجرد، مهرداد روغنی،
دوره 16، شماره 1 - ( 1-1393 )
چکیده

زمینه و هدف:صرع لوب گیجگاهی شایع‌ترین نوع صرع در انسان است. بیماران مبتلا به این نوع صرع از تشنجات غیرقابل کنترل و اختلال در حافظه رنج می‌برند. این مطالعه برای ارزیابی اثر تجویز کوآنزیم Q10 بر تشنج، حافظه فضایی کوتاه مدت و برخی از شاخص‌های استرس اکسیداتیو هیپوکامپ در صرع القا شده به وسیله اسیدکاینیک در موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 48 سر موش صحرایی نر به شش گروه شم، گروه شم تحت تیمار با کوآنزیم Q10 10 mg/kg/bw، گروه دریافت کننده اسید کاینیک و گروه‌های دریافت کننده اسید کاینیک تحت تیمار با کوآنزیم Q10 شامل 2, 5 , 10 mg/kg/bw تقسیم شدند. کوآنزیم Q10 به صورت داخل صفاقی و روزانه از یک هفته قبل از تزریق داخل هیپوکامپی اسید کاینیک (µg 4) تجویز شد. رفتار تشنجی موش‌های صحرایی براساس تقسیم بندی Racine و حافظه فضایی کوتاه مدت با استفاده از درصدر فتار تناوبی در ماز Y تعیین گردید. همچنین میزان مالون دی آلدئید، نیتریت و سوپراکسید دیسموتاز در هیپوکامپ نیز اندازه‌گیری شد. یافته‌ها :موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک تشنجات خودبخودی حاد و مزمن نشان دادند. به‌علاوه تجویز اسیدکاینیک موجب کاهش درصد رفتار تناوبی (ورودهای موفق و پشت سرهم یا سریالی به‌داخل تمام بازوها در مجموعه‌های سه تایی)، افزایش سطح مالون دی الدئید، نیتریت و کاهش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز در موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک در مقایسه با گروه شم شد (P<0.05). پیش‌درمان موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک با کوآنزیم Q10 ، شدت وقوع تشنجات خودبخودی را در آنها کاهش داد (P<0.05). همچنین کوآنزیم Q10 موجب افزایش درصد رفتار تناوب، کاهش میزان مالون دی الدئید و نیتریت شد (P<0.05)؛ ولی در میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز اثر معنی‌داری نداشت. نتیجه‌گیری : به نظر می رسد پیش‌درمان حیوانات دریافت کننده اسیدکاینیک با کوآنزیم Q10 علاوه بر کاهش وقوع تشنجات موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه مدت و برخی از شاخص‌های استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ موش صحرایی می‌شود.
ملیحه آهویی، غلامحسن واعظی، حمید کلالیان مقدم،
دوره 16، شماره 1 - ( 1-1393 )
چکیده

زمینه و هدف:بیماری دیابت منجربه بروز اختلالات حرکتی می‌شود. پالماتین هیدروکلراید، آلکالوئیدی ایزوکینولین است که دارای خواص ضددیابتی و آنتی‌اکسیدانی است. این مطالعه به منظور ارزیابی اثر پالماتین هیدروکلراید بر عملکرد حرکتی موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی در چهار گروه کنترل، غیردیابتی تیمارشده باپالماتین هیدروکلراید، دیابتی و دیابتی تیمار شده با پالماتین هیدروکلراید قرار گرفتند. دیابت با تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین با دوز 55 mg/kg/bw القاء گردید. یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین، تیمار با پالماتین هیدروکلراید با دوز 10 mg/kg/day به مدت شش هفته و به صورت زیرجلدی انجام گردید. سطح سرمی گلوکز سرم خون در هفته‌های 1 ، 3، 5 و 7 پس از تزریق استرپتوزوتوسین سنجش شد. در پایان مطالعه حیوانات با استفاده از آزمون‌های حرکتی y mazeطی 8 دقیقه، بارفیکس (grip-traction) و سطح شیب‌دار (inclined plane) ارزیابی شدند. یافته‌ها :در آزمون Y maze تعداد ورود حیوان به بازوها در گروه دیابتی تیمار شده با پالماتین هیدروکلراید افزایش آماری معنی‌داری نسبت به گروه دیابتی داشت (P<0.05). در آزمون بارفیکس و سطح شیب‌دار نیز گروه دیابتی تیمار شده با پالماتین هیدروکلراید افزایش آماری معنی‌داری نسبت به گروه دیابتی نشان داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : تجویز پالماتین هیدروکلراید به مدت شش هفته منجر به بهبود اختلالات حرکتی در موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین گردید.

صفحه 1 از 4    
اولین
قبلی
1
 

مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.2 seconds with 47 queries by YEKTAWEB 3977