---

زمینه و هدف : نقش کانال‌های‏ یونی‏ به‌طور فزاینده‌ای‏ در پاتوژنز بیماری‏ها مورد توجه قرار گرفته است و در این میان کانال‌های‏ کاتیونی اهمیت ویژه‌ای دارند. دیابت ملیتوس بیماری‏ شایعی‏ است که ایجاد آن را به اختلال عملکرد کانال‌های‏ یونی‏ نسبت داده‌اند؛ ولی‏‏ مشخص نیست که در دیابت چه تغییری‏ در کانال‌های‏ یونی‏ ارگانل‌های‏ داخل سلولی‏‏ اتفاق می‏‌افتد. این مطالعه به منظور ارزیابی ویژگی‌های فعالیت تک‌کانال کاتیونی شبکه آندوپلاسمی هپاتوسیت موش‌های صحرایی دیابتی‌شده با استرپتوزوسین انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی با استفاده از موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 10±190 گرم در دو گروه کنترل و دیابتی انجام شد. موش‌ها با تزریق یک دوز mg/kg 65 استرپتوزوسین (STZ) داخل صفاقی دیابتی شدند. استخراج وزیکول‌های شبکه آندوپلاسمی از طریق خارج کردن کبد موش صحرایی و هموژنیزه نمودن آن و سپس با انجام مراحل مختلف اولتراسانتریفیوژ صورت گرفت. غشاء دو لایه لیپیدی با استفاده از فسفاتیدیل‌کولین و بر روی‏ منفذی‏ به‌قطر 250 میکرومتر که بین دو محفظه cis و trans قرار داشت؛ تشکیل ‌شد. الحاق وزیکول‌های RER در BLM با سوزن دندانپزشکی و با لمس ملایم و ظریف غشاء انجام گرفت. برای تجزیه و تحلیل برخی از ویژگی‌های الکتروفیزیولوژیک فعالیت کانال از نرم‌افزار PClamp9 و آزمون آماری من‌ویتنی استفاده گردید. یافته‌ها : در گروه دیابتی دامنه جریانات عبوری از کانال در ولتاژهای بالاتر از 30+ میلی‌ولت در مقایسه با گروه کنترل تغییر آماری معنی‌داری پیدا نکرد؛ اما احتمال بازبودن کانال (Po) در این گروه به‌طور قابل توجهی کاهش یافت (P<0.05). تغییر شدیدتر فعالیت کانال مورد مطالعه در ولتاژهای پایین‌تر از پتانسیل معکوس دیده شد و علاوه بر افزایش آماری معنی‌دار Po کانال (P<0.05)، دامنه جریان کانال نیز به‌طور معنی‌داری کاهش نشان داد (P<0.05). میانگین دامنه جریان و احتمال باز بودن کانال در ولتاژ 40+ میلی‌ولت در گروه کنترل به‌ترتیب 2.14±17 پیکوآمپر و 0.01±0.68 که در گروه دیابتی به 2.5±18.5 و (P<0.05) 0.03±0.26 رسید؛ ولی در ولتاژ 10- میلی‌ولت متوسط دامنه جریان و Po کانال در گروه کنترل به‌ترتیب 2.14±-22.3 پیکوآمپر و 0.1 بود که در گروه دیابتی این مقادیر 0.08±13.1- و 0.03±0.62 تعیین شد. نتیجه‌گیری : به‌نظر می‌رسد که کانال کاتیونی RER در تغییرات متابولیکی ناشی از دیابت قندی دچار تغییرات می‌شود و احتمالاً دیابت از طریق ایجاد استرس‌های متابولیسمی سبب تغییر رفتار و نحوه باز و بسته شدن کانال کاتیونی RER می‌گردد.

---

سلنیوم یک ماده معدنی ضروری است که به طور طبیعی در خاک، آب و برخی مواد غذایی یافت می‌شود. امروزه سلنیوم به عنوان آنتی‌اکسیدان، یکی از عناصر ضروری در بدن انسان به شمار می‌رود. اگرچه بدن انسان روزانه به مقدار کمی از سلنیوم نیاز دارد؛ اما مطالعات اخیر نشان داده‌اند که همین مقدار کم سلنیوم برای حفظ عملکرد طبیعی بدن ضروری است. انتخاب دوز مطلوب مصرف سلنیوم امری دشوار است و با توجه به مطالعات متعددی که در این بررسی انجام شده؛ به‌نظر می‌رسد که مکمل روزانه 31.5 تا 200 میکروگرم سودمند باشد. مقالات منتشر شده در پایگاه‌های اطلاعاتیPubMed ، Web of Science، Google Scholar و SCOPUS بر اساس کلیدواژه‌های سلنیوم، اکسیدان، آنتی‌اکسیدان، دیابت، سرطان، سمیت، بیماری قلبی و بیماری کبدی غربال و جمع‌آوری شدند. این واژه‌های کلیدی به خاطر نقش آنتی‌اکسیدانی سلنیوم و همچنین نقش پررنگ اکسیداسیون در پیشرفت این بیماری‌ها انتخاب شدند. از تعداد 150 مقاله منتشر شده در فاصله زمانی 20 ساله طی سال‌های 2000 تا 2020 استفاده گردید. مطالعاتی که در زمینه نانوسلنیوم‌ها، مکمل‌های غیرخوراکی و بیماری‌های ناشی از عوارض بیماری زمینه‌ای سندرم متابولیک ایجاد شده بودند؛ از مطالعه خارج شدند و در نهایت تعداد 121 مقاله وارد مطالعه گردید. تعداد محدودی از مطالعات نشان داده که بیماران مبتلا به اختلالات متعدد، ممکن است نسبت به افراد سالم نیاز به مصرف دوز بالاتری از سلنیوم (82.4-200 میکروگرم) داشته باشند. در این مطالعه، نقش آنتی‌اکسیدانی سلنیوم در اختلالات متابولیک مزمن از جمله هیپرلیپیدمی و هیپرگلیسمی و برخی سرطان‌ها بررسی شده است. همچنین اهمیت بالینی کمبود سلنیوم در بیماری‌های متابولیک و نیز مشاهدات بالینی و تجربی در مورد اثر مکمل‌های غذایی سلنیوم در درمان بیماری‌های متابولیک مزمن مانند دیابت، آرتروسکلروزیس و سرطان‌ها به‌طور خلاصه ذکر شده است. به‌علاوه سمیت و دوز توصیه شده سلنیوم مورد بحث قرار گرفته است.

---

زمینه و هدف: دیابت منجر به اختلال خونرسانی به اعصاب محیطی می‌شود. Semaphorin 3A (Sema3A) یک پروتئین دفع‌کننده عصب است که در پاسخ به هایپرگلایسمی ناشی از دیابت افزایش می‌یابد. فعالیت ورزشی و مصرف مکمل آلفالیپوئیک اسید می‌تواند نقش محافظتی را در برابر عصب‌زدایی ناشی از دیابت ایفا کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر یک دوره تمرین تناوبی با شدت بالا و متوسط به همراه مصرف مکمل آلفالیپوئیک اسید لیپوزومال بر بیان پروتئین Sema3A صفحه محرکه عضله نعلی موش‌های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 35 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با میانگین وزنی 220-190 گرم و گروه سنی 8-6 هفته به طور تصادفی به 7 گروه 5 تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل سالم، کنترل دیابتی، دیابتی + مکمل، دیابتی + تمرین شدید، دیابتی + تمرین متوسط، دیابتی + تمرین شدید + مکمل و دیابتی + تمرین متوسط + مکمل تقسیم شدند. دیابت با تزریق استرپتوزوتوسین (دوز mg/kg/bw 50) درون صفاقی القاء شد. پروتکل تمرین تناوبی متوسط و شدید به مدت شش هفته و پنج جلسه در هفته بود. آلفالیپوئیک اسید به میزان mg/kg20 در روز به‌صورت گاواژ به موش‌ها داده شد. برای بررسی بیان پروتئین Sema3A عضله نعلی از روش ایمونوهیستوشیمی استفاده شد. انسولین سرم به روش الایزا اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: دیابت باعث افزایش سطح گلوکز، Sema3A و کاهش معنی‌دار سطح انسولین عضله نعلی در گروه های دیابتی نسبت به گروه سالم شد (P<0.05). تمرین تناوبی شدید و متوسط در ترکیب با مکمل، به طور معنی‌داری مقدار پایین‌تری از بیان پروتئین Sema3A نسبت به گروه دیابتی در ترکیب با مکمل نشان داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری: اگرچه تمرین تناوبی شدید و متوسط می‌تواند بیان پروتئین Sema3A عضله نعلی موش‌های دیابتی را کاهش دهد؛ اما ترکیب مکمل آلفالیپوئیک اسید با تمرین ورزشی در کاهش میزان عصب‌زدایی موثرتر است.