---

زمینه و هدف : در شرایط طبیعی متابولیت‌های اکسیژن فعال (Reactive Oxygen Species: ROS) توسط آنتی‌اکسیدان‌ها خنثی و بدین ترتیب مولکول‌های بیولوژیک از استرس‌های اکسیداتیو محافظت می‌شوند. در مدل‌های In Vitro تولید ROS در شرایط هیپوکسی گزارش و به نام استرس احیاء نیز نامیده شده است. با توجه به نقش مکانیسم‌های دفاعی In Vivo و به منظور بررسی پدیده اخیر در شرایط فیزیولوژیک که در فعالیت‌های روزمره تجربه می‌شود؛ اثر توقف ارادی تنفس بر سطح سرمی ROS بررسی گردید. روش بررسی : این مطالعه نیمه‌تجربی روی 12 داوطلب مرد سالم با میانگین سنی 3±21 سال از دانشجویان دانشگاه علوم پزشکی گلستان در سال 1387 انجام شد. هیچ‌کدام از افراد ورزشکار حرفه‌ای نبودند. توقف ارادی تنفس از انتهای دم عادی شروع شد و به مدت 40 ثانیه ادامه داشت. تعداد و عمق تنفس، ضربان قلب و درصد اشباع هموگلوبین خون شریانی به شکل پیوسته ثبت و نمونه‌های خون وریدی در دو نوبت شامل قبل از شروع آپنه ارادی و در انتهای آن و قبل از برقراری مجدد تنفس جمع‌آوری و سطح سرمی ROS در آنها با روش استاندارد D-ROM (Derivatives of reactive oxygen metabolites) اندازه‌گیری شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-11.5 و آزمون t زوجی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته‌ها : میانگین و دامنه زمان آپنه ارادی افراد به ترتیب 7.9±52.5 و 7/61-40 ثانیه بود. ضربان قلب 12.75 درصد (P<0.003) و درصد اشباع هموگلوبین 2.05 درصد (P<0.001)؛ به ترتیب از میانگین 3.03±93.3 با دامنه 107-87 ضربه در دقیقه به مقدار 3.7±81.43 با دامنه 93-71 ضربه در دقیقه و از درصد اشباع 0.16±97.6 با دامنه 98-97 به مقدار 0.33±95.6 با دامنه 97-94 نسبت به مقادیر پایه کاهش داشت. سطح سرمی ROS هنگام40 ثانیه آپنه ارادی تغییر معنی‌داری نداشت. نتیجه‌گیری : براساس اندازه‌گیری سطح سرمی ROS با روش D-ROM توقف ارادی تنفس در افراد غیرورزشکار تغییری در غلظت‌های ROS سرم ایجاد نمی‌نماید.

---

زمینه و هدف : استرس اکسیداتیو به عنوان یکی از دلایل ایجاد درد نوروپاتیک شناخته شده است و Reactive Oxygen Species (ROS) عامل ایجاد آن می‌باشد. کوآنزیم Q10 به عنوان یک آنتی‌اکسیدان قادر به کاهش صدمات ناشی از استرس اکسیداتیو می‌باشد. این مطالعه به منظور تعیین اثر کوآنزیم Q10 بر درد نوروپاتیک در مدل) (CCI Chronic Crash Injury روی موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی بالغ نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 200-250 گرم در دانشکده پزشکی (پردیس همت) دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. به‌روش انتخاب تصادفی، حیوانات در سه گروه ده‌تایی CCI ، CCI + CoQ10 و CCI + vehicle قرار داده شدند. قبل از انجام جراحی تمام حیوانات به روش self control از نظر رفتاری آزمون شدند و نتایج آزمون به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شد. برای القای درد نوروپاتیک از مدل CCI برای عصب سیاتیک استفاده گردید. کوآنزیم Q10 و یا حلال آن روزانه به میزان mg/kg200 یک‌بار در روز به مدت 10 روز به‌صورت داخل صفاقی تزریق شد. آزمون‌های رفتاری قبل از جراحی و در روزهای پنجم و دهم بعد از جراحی انجام شد و رفلکس کشیدن پا به‌وسیله دستگاه‌های Randal Selitto, Analgesy Metter و رشته‌های Von Frey بررسی گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-14 و آزمون‌های Mann- whitney و Independent t test تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : آسیب به عصب سیاتیک با روش CCI آستانه درد را کاهش داد (P<0.05) و تزریق کوآنزیم Q10 و حلال آن باعث افزایش آستانه درد مکانیکی (P<0.05) و حرارتی گردید (P<0.05). همچنین تفاوت آماری معنی‌دار در آستانه درد بین حیواناتی که کوآنزیم Q10 را دریافت کرده بودند؛ نسبت به حیوانات دریافت کننده حلال آن وجود داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که کوآنزیم Q10 از اثرات مخرب ایجاد شده متعاقب آسیب به عصب در مدل حیوانی جلوگیری می‌نماید.

---

زمینه و هدف : دیابت قندی موجب افزایش استرس اکسیداتیو و کاهش فعالیت سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانتی می‌شود. با توجه به اهمیت تشدید استرس اکسیداتیو در بروز آسیب کلیوی در بیماری دیابت، این مطالعه به منظور ارزیابی اثر تجویز دراز مدت سیلی مارین بر شاخص‌های استرس اکسیداتیو بافت کلیه موش صحرایی دیابتی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 40 سر موش صحرایی نر سفید نژاد ویستار با وزن تقریبی 300-240 گرم انجام شد. موش‌ها به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با سیلی‌مارین (100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن)، دیابتی و دو گروه دیابتی تحت درمان با سیلی‌مارین (50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن) تقسیم شدند. سیلی‌مارین 10 روز پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 4 هفته (داخل صفاقی و روزانه) تجویز شد. سطح مالون‌دی‌آلدئید، نیتریت، نیترات و فعالیت سوپراکسید دیس‌موتاز در بافت کلیه اندازه‌گیری گردید. داده‌ها با استفاده از آزمون‌های ANOVA و توکی تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : افزایش معنی‌داری در سطح بافتی مالون‌دی‌آلدئید، نیتریت و نیترات در موش‌های دیابتی مشاهده شد (P<0.05). درمان با سیلی‌مارین در دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم میزان آنها را به صورت معنی‌داری کاهش داد (P<0.05). به علاوه فعالیت آنزیم سوپراکسید دیس‌موتاز در موش‌های دیابتی به‌طور غیرمعنی‌دار کاهش یافت و درمان با سیلی‌مارین در هیچکدام از دوزها (50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم) موجب افزایش معنی‌دار آن نشد.

---

زمینه و هدف : آسیب اکسیداتیو ناشی از وجود سرب در مغز، به عنوان یک مکانیسم مولکولی احتمالی در سمیت سرب در نظر گرفته می‌شود. تمرین هوازی با القای آبشاری از فرایندهای مولکولی و سلولی از مغز حمایت می‌کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر 8 هفته تمرین هوازی بر عامل نروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) و مالون دی آلدئید (MDA) بافت مخچه موش‌های صحرایی در معرض استات سرب انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به گروه‌های پایه، شم (30 میلی‌گرم/کیلوگرم، اتیل اولئات)، سرب و سرب + تمرین (20 میلی‌گرم/کیلوگرم، تزریق داخل صفاقی استات سرب) تقسیم شدند. برنامه تمرینی شامل 8 هفته دویدن با سرعت 15 تا 22متربردقیقه، مدت 25 تا 64 دقیقه در روز و 5 جلسه در هفته بود. سطوح BDNF و MDA به ترتیب با روش ELISA و تیوباربیتوریک اسید سنجیده شد. یافته‌ها : تیمار مزمن با استات سرب سطوح MDA مخچه‌ای را در موش‌ها افزایش داد (P<0.001)؛ اما اثری بر سطوح BDNF نداشت. اثر متقابل تمرین هوازی و استات سرب سطوح MDA را کاهش داد (P<0.001) و منجر به افزایش غیرمعنی‌دار سطوح BDNF در مخچه گردید. نتیجه‌گیری : تمرین هوازی با شدت متوسط ممکن است نقش حمایت عصبی در مقابل آسیب ناشی از سرب بر مخچه از طریق تنظیم منفی استرس اکسیداتیو داشته باشد و سلامت مغز را با افزایش BDNF ارتقاء بخشد.

---

زمینه و هدف : فعالیت‌های ورزشی شدید ممکن است تعادل سیستم اکسیدانتی و آنتی‌اکسیدانتی بدن را بر هم بزند و سبب بروز پدیده استرس اکسیداتیو و افت عملکرد ورزشکان شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر مصرف مکمل کوآنزیم Q10 بر شاخص‌های پراکسیداسیون لیپیدی ناشی از مسابقه فوتبال انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه شبه‌تجربی 36 بازیکن فوتبال (با میانگین سن 1.12±20.08 سال، وزن 1.65±63.28 کیلوگرم و حداکثر اکسیژن مصرفی 0.98±53.12 میلی‌لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) طی 14 روز در سه گروه 12 نفری قرار گرفتند. گروه کنترل تحت دریافت مکمل‌ها و فعالیت ورزشی مذکور قرار نداشت؛ اما گروه‌های تجربی تحقیق شامل گروه پلاسبو و گروه کوآنزیم Q10 در طول دوره علاوه بر دریافت دارونما (5 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن آسپارتام) و مکمل (5 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن مکمل یوبیکینون-10) به اجرای دو مسابقه 90 دقیقه‌ای فوتبال به فاصله کمتر از 48 ساعت از هم پرداختند. سپس در دو مرحله 24 ساعت قبل و بعد از دوره، شاخص‌های مالون دی آلدئید (MDA)، لاکتات دهیدروژناز (LDH)، کراتین‌کیناز (CK) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) سرم اندازه‌گیری گردید. یافته‌ها : مقادیر سرمی مالون دی آلدئید و AST بعد از دو مسابقه متوالی فوتبال در گروه پلاسبو افزایش معنی‌داری یافت (P<0.05)؛ اما غلظت سرمی مالون دی آلدئید و AST در گروه تجربی با مصرف مکمل در مقایسه با گروه کنترل و پلاسبو افزایش معنی‌داری پیدا نکرد. نتیجه‌گیری : مصرف کوتاه مدت کوآنزیم Q10 به صورت مصرف قبل و در حین دو مسابقه متوالی فوتبال می‌تواند از افزایش سطح برخی نشانگرهای پراکسیداسیون لیپیدی بکاهد.

---

زمینه و هدف : در پیش شرطی شدن ایسکمیک (ischemic preconditioning: IPC) قلب در دوره‌های کوتاه‌مدت دچار ایسکمی شده و لذا در صورت مواجهه با ایسکمی طولانی، قسمت اعظم ناحیه دچار ایسکمی از آسیب محافظت می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر محافظتی لووتیروکسین با مکانیسم کاهش استرس اکسیداتیو در مدل پیش شرطی سازی ایسکمیک در قلب موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در در سه گروه 10 تایی انجام شد. در گروه ایسکمی پرفیوژن مجدد (IR) ، قلب حیوان در دستگاه لانگندورف قرار گرفت. در گروه IPC قبل از ایسکمی ماژور در معرض 4 دوره ایسکمی 5 دقیقه‌ای همراه با پرفیوژن مجدد قرار گرفت. در گروه دریافت کننده داخل صفاقی لووتیروکسین با دوز 25 میکروگرم به ازای هر 100 گرم وزن حیوان، قلب در معرض ایسکمی پرفیوژن مجدد قرار گرفت. حجم ناحیه اینفارکت و میزان مالون‌دی‌آلدئید در بافت قلب سنجیده شد.

یافته‌ها : حجم ناحیه آسیب‌دیده گروه IR 26.55 میلی‌متر مکعب، گروه IPC 11.11 میلی‌متر مکعب و گروه دریافت کننده لووتیروکسین 12.56 میلی‌متر مکعب تعیین شد. تزریق لووتیروکسین همانند IPC حجم ناحیه آسیب‌دیده را به‌طور معنی‌داری نسبت به گروه IR پایین آورد (P<0.05). میزان مالون‌دی‌آلدئید در گروه IR 1328، در گروه IPC 777 و در گروه دریافت کننده لووتیروکسین 762 تعیین شد و در گروه‌های IPC و دریافت کننده لووتیروکسین نسبت به گروه IR کاهش نشان داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تزریق لووتیروکسین با ایجاد پیش شرطی سازی ایسکمیک سبب کاهش اثر سوء ایسکمی پرفیوژن مجدد در قلب موش صحرایی می‌گردد.

---

زمینه و هدف: فن‌والریت (Fenvalerate) جزء حشره‌کش‌ پیرتیروئیدی است که سبب القاء استرس اکسیداتیو می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی سیر (Garlic Extract:GE) و N-استیل‌سیستئین (N-acetylcysteine: NAC) بر استرس اکسیداتیو ناشی از القاء فن‌والریت بر سرم و بیضه موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 42 سر موش‌ صحرایی به‌طور تصادفی در 7 گروه 6 تایی قرار گرفتند. گروه‌ها شامل کنترل، شم (نرمال سالین)، گروه تجربی اول دریافت کننده داخل صفاقی N-استیل‌ سیستئین (80mg/kg/bw)، گروه تجربی دوم دریافت کننده فن‌والریت (10mg/kg/bw)، گروه تجربی سوم دریافت کننده عصاره هیدروالکلی سیر (40mg/kg/bw) به‌علاوه فن‌والریت (10mg/kg/bw)، گروه تجربی چهارم دریافت کننده N-استیل ‌سیستئین (80mg/kg/bw) به‌علاوه فن‌والریت (10mg/kg/bw) و گروه تجربی پنجم دریافت کننده N-استیل ‌سیستئین (80mg/kg/bw) به‌علاوه عصاره هیدروالکلی سیر (40mg/kg/bw) به‌علاوه فن‌والریت (10mg/kg/bw) بودند. تزریق فن والریت به‌صورت داخل صفاقی به مدت 7 روز متوالی برای گروه‌های تجربی انجام شد. پس از آن برای 10 روز متوالی N-استیل‌ سیستئین و عصاره سیر تزریق شد. در این مطالعه از یک‌چهلم LD50 فن‌والریت استفاده شد. بعد از خونگیری، جداسازی سرم و بیضه، فعالیت آنزیم‌های کاتالاز (activity of the catalase: CAT)، گلوتاتیون s-ترانسفراز (Glutathione S-transferase: GST)، سطح مالون‌دی‌آلدئید (malondialdehyde: MDA) و آنتی‌اکسیدان تام (total antioxidant capacity: TAC) اندازه‌گیری و مقایسه گردید.

یافته‌ها: سطح MDA سرم و بیضه گروه فن‌والریت در مقایسه با گروه کنترل به‌طور معنی‌داری افزایش یافت (P<0.05). تزریق N-استیل‌ سیستئین و عصاره هیدروالکلی سیر به تنهایی و نیز عصاره هیدروالکلی سیر در ترکیب با N-استیل‌ سیستئین باعث کاهش آماری معنی‌دار MDA در مقایسه با گروه فن‌والریت در بیضه و سرم شد (P<0.05). سطح TAC سرم در گروه فن‌والریت در مقایسه با گروه کنترل کاهش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). سطح TAC سرم در گروه‌های تجربی سوم، چهارم و پنجم در مقایسه با گروه فن‌والریت افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). فعالیت GST سرم در گروه فن‌والریت نسبت به کنترل افزایش یافت (P<0.05). تزریق N-استیل‌ سیستئین و عصاره هیدروالکلی سیر به تنهایی و در ترکیب باهم باعث کاهش آماری معنی‌دار GST سرم در مقایسه با گروه دریافت کننده فن والریت شد (P<0.05).

نتیجه‌گیری: فن‌والریت در دوز پایین (10mg/kg/bw) سبب ایجاد استرس اکسیداتیو می‌شود. تزریق N-استیل‌ سیستئین و عصاره هیدروالکلی سیر به تنهایی و در ترکیب با هم، می‌توانند آسیب ناشی از فن‌والریت را بهبود دهند.

---

زمینه و هدف: دیابت نوع دو بیماری مزمنی است که با افزایش گلوکز سرم و اختلال در عملکرد انسولین همراه است. تمرینات ورزشی و مکمل زعفران به عنوان دو عامل موثر در پیشگیری از عوارض دیابت نوع دو شناخته شده‌اند. این مطالعه به منظور تعیین اثر 8 هفته تمرینات هوازی و مقاومتی به همراه مصرف مکمل زعفران برگلوتاتیون پراکسیداز و مالون دی آلدهید مردان مبتلا به دیابت نوع دو انجام شد.

روش بررسی: در این کارآزمایی بالینی 36 مرد مبتلا به دیابت نوع دو به صورت تصادفی در شش گروه شاهد، دارونما، تمرین هوازی، تمرین هوازی با مصرف مکمل، تمرین مقاومتی، تمرین مقاومتی با مصرف مکمل قرار گرفتند. تمرین هوازی با شدت 50 تا 70 درصد حداکثر ضربان قلب بیشینه و تمرین مقاومتی با شدت 65 تا 70 درصد یک تکرار بیشینه به مدت هشت هفته انجام شد. مقدار مکمل زعفران روزانه 3 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بود. غلظت مالون دی آلدهید و گلوتاتیون پراکسیداز در پیش و پس از ناشتایی 12 ساعته اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها:  کاهش آماری معنی‌داری در سطح استراحتی مالون دی آلدهید در گروه‌های دارونما و تمرینات هوازی با مکمل قبل از مداخله مشاهده شد (P<0.05). پس از مداخله، سطح گلوتاتیون پراکسیداز در گروه‌های تمرینات هوازی با مکمل، تمرینات مقاومتی و تمرینات مقاومتی با مکمل افزایش آماری معنی‌داری مشاهده شد (P<0.05).

نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد تمرین هوازی و مقاومتی و ترکیب آن با مصرف زعفران در کاهش تعادل پراکسیدانی و افزایش آنتی‌اکسیدانی روش موثری باشد.

---

زمینه و هدف: محدودیت غذایی می‌تواند اثرات مفید یا مخرب بر عملکردهای مغز از جمله یادگیری و حافظه داشته باشد. همچنین گیرنده‌‌‌های دوپامینی در فرآیند یادگیری و بازخوانی اطلاعات دخالت دارند. این مطالعه به منظور تعیین اثر همزمان محدودیت غذایی و مهار گیرنده D2 دوپامینی بر حافظه فضایی موش‌های صحرایی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 60 سر موش ‌صحرایی نر نژاد ویستار در 6 گروه 10 تایی شامل کنترل، محدودیت غذایی 25درصد، 50درصد، 75درصد، سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده D2، mg/kg/day ip4)، محدودیت غذایی 75 درصد دریافت کننده سولپیراید قرار گرفتند و به‌مدت 21 روز تیمار شدند. برای سنجش حافظه از ماز شعاعی هشت‌بازویی استفاده شد. سپس میزان کاتالاز و مالون‌دی‌آلدهید هیپوکامپ‌ اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: محدودیت غذایی 25درصدی منجر به کاهش 11.8 درصد زمان سپری شده برای یافتن غذا در مقایسه با گروه کنترل گردید (P<0.05). محدودیت غذایی 75درصدی و یا تزریق سولپیراید این زمان را به ترتیب به میزان 24.4 درصد و 18.3 درصد به‌طور معنی‌دار افزایش داد (P<0.05). گروه 75درصد محدودیت غذایی دریافت کننده سولپیراید نسبت به تمامی گروه‌‌‌ها بیشترین افزایش معنی‌دار زمان یافتن غذا را نشان دادند (P<0.05). فعالیت کاتالاز فقط در گروه‌های محدودیت غذایی 75درصد به‌میزان 17.6 درصد و 22.2 درصد کاهش معنی‌دار نشان داد (P<0.05). میزان تولید مالون‌دی‌آلدهید در گروه‌های محدودیت غذایی 75درصد به‌میزان 50.2 درصد و 59.3 درصد و دریافت کننده سولپیراید به‌میزان 31.2 درصد به طور معنی‌دار در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: همزمانی اعمال محدودیت غذایی و مهار گیرنده‌‌‌های D2 دوپامین، منجر به افزایش سطوح پرواکسیدانی هیپوکامپ و تشدید اختلال حافظه موش‌های صحرایی می‌گردد.

---

زمینه و هدف: بیس فنول A (Bisphenol A: BPA) مونومر اپوکسی‌رزین‌ها و پلاستیک‌های پلی‌کربنات است که نقش مهمی در پاتوژنز بیماری‌های قلبی - عروقی ایفا می‌کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرینات هوازی بر شاخص‌های استرس اکسیداتیو در بافت قلب موش‌های صحرایی نر به دنبال مسمومیت با بیس فنول A انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 20 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به 4 گروه 5 تایی شامل شاهد، تمرین هوازی (تجربی اول)، گروه BPA (تجربی دوم) و گروه BPA توام با تمرین هوازی (تجربی سوم) تقسیم شدند. گروه‌های شاهد و تمرین هوازی با روغن زیتون و گروه‌های تجربی دوم و سوم با BPA (100 میکروگرم/کیلوگرم) به صورت داخل صفاقی به مدت 30 روز تیمار شدند. برنامه تمرینی شامل 25 تا 64 دقیقه دویدن با شدت 57 تا 75 درصد اکسیژن مصرفی، 5 جلسه در هفته طی دو ماه بود. سپس شاخص‌های استرس اکسیداتیو بافت قلبی شامل GPX ، SOD ، TAC ، MDA ، CAT و AOPP ارزیابی شدند.

یافته‌ها: القاء مسمومیت با BPA باعث افزایش معنی‌دار در فعالیت آنزیم‌های SOD و GPX، کاهش در فعالیت آنزیم CAT و سطوح TAC و افزایش در سطوح AOPP و MDA در مقایسه با موش‌های گروه شاهد شد (P<0.05). این در حالی است که فعالیت تمرین ورزشی هوازی به‌دنبال مسمومیت با BPA به‌طور معنی‌داری از شدت استرس اکسیداتیو ناشی از BPA کاست. تمرین ورزش هوازی در موش‌های با مسمومیت BPA سبب کاهش فعالیت آنزیم‌های GPX و SOD و افزایش فعالیت آنزیم کاتالاز در مقایسه با گروه مسموم بدون تمرین گردید (P<0.05). همچنین در گروه تمرین هوازی میزان MDA و AOPP در مقایسه با گروه مسموم بدون تمرین کاهش یافت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: فعالیت تمرین ورزشی هوازی اثرات تعدیلی در مقابل مسمومیت با BPA را در ایجاد استرس اکسیداتیو قلبی دارد. تمرینات هوازی با افزایش مقادیر آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانتی می‌تواند نقش مهمی در تعدیل استرس اکسیداتیو القا شده توسط BPA داشته باشد.

---

زمینه و هدف: آکریل‌آمید ماده‌ای نوروتوکسیک است که با ایجاد عدم تعادل بین تولید و حذف رادیکال‎‌های آزاد، استرس اکسیداتیو را افزایش می‌دهد و در پاتوژنز بعضی از بیماری‌های نورودژنراتیو دخیل است. تیموکینون که از گیاه سیاه‌دانه استخراج می‌شود؛ دارای اثرات برجسته آنتی‌اکسیدانی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر تیموکینون بر استرس اکسیداتیو و تعداد نورون‌های هیپوکامپ به‌دنبال تجویز آکریل‌آمید در موش صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده سنی 10 تا 12 هفته و وزن 180 تا 200 گرم انجام شد. حیوانات به‌طور تصادفی به 4 گروه 7 تایی کنترل، آکریل آمید و دو گروه آکریل آمید تحت تیمار با تیموکینون (1 یا 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. برای القای آسیب بافتی مغز، آکریل‌آمید به میزان 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم به فرم داخل صفاقی تزریق شد. موش‌ها دو روز پس از تزریق آکریل‌آمید، کشته شدند و اندازه‌گیری مالون‌دی آلدئید، گلوتاتیون احیا و کاتالاز در نمونه هموژنه هیپوکامپ انجام شد. بررسی تعداد نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ با رنگ‌آمیزی نیسل صورت گرفت.

یافته‌ها: تزریق آکریل‌آمید سبب افزایش آماری معنی‌دار سطح مالون‌دی‌آلدئید و کاهش فعالیت کاتالاز و گلوتاتیون احیا نسبت به گروه کنترل شد (P<0.05). تجویز تیموکینون با دوز 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم سبب کاهش معنی‌دار سطح مالون‌دی‌آلدئید و افزایش فعالیت کاتالاز و گلوتاتیون احیا نسبت به گروه آکریل‌آمید شد (P<0.05). تعداد نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ در گروه‌های مختلف تفاوت معنی‌داری نداشتند.

نتیجه‌گیری: تیموکینون به صورت وابسته به دوز می‌تواند سبب بهبود شاخص‌های استرس اکسیداتیو گردد.

---

زمینه و هدف: وینکریستین به عنوان یک داروی ضدسرطان مهم، برای کبد بسیار سمی است. رزوراترول یک پلی فنل طبیعی است که در منابع گیاهی مختلف یافت می‌شود. مطالعات چندی نشان‌دهنده اثرات ضدالتهابی و آنتی‌اکسیدانی رزوراترول هستند. این مطالعه به منظور تعیین اثر محافظت کبدی و آنتی‌اکسیدانی رزوراترول در برابر سمیت ناشی از وینکریستین سولفات روی موش سوری انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 32 سر موش سوری ماده بالغ نژاد NMRI با وزن 20 تا 25 گرم به طور تصادفی به 4 گروه 8 تایی شامل گروه کنترل، گروه وینکریستین، گروه وینکریستین + رزوراترول و گروه رزوراترول تقسیم شدند. موش‌ها داروی وینکریستین را به‌صورت صفاقی با دوز mg/kg/bw3 هفته‌ای یک‌بار به مدت 4 هفته و رزوراترول را با دوز mg/kg/bw30 به مدت 28 روز از طریق گاواژ معدی دریافت کردند. در پایان مطالعه میزان فعالیت آنزیم‌های کبدی ALT وAST سرم اندازه‌گیری شد. فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان شامل GPX، SOD، سطح مالون دی‌آلدئید و میزان ظرفیت تام آنتی اکسیدانی کبد اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: فعالیت آنزیم‌های کبدی ALT و AST و فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان SOD و GPX در گروه وینکریستین در مقایسه با گروه کنترل کاهش و سطح مالون دی‌آلدئید افزایش معنی‌داری یافت (P<0.05). همچنین تیمار با رزوراترول در گروه وینکریستین + رزوراترول در مقایسه با گروه وینکریستین موجب بهبود معنی‌دار پارامترهای مورد ارزیابی گردید (P<0.05).

نتیجه‌گیری: رزوراترول در برابر آسیب اکسیداتیو القاشده توسط وینکریستین در بافت کبد موش سوری اثر محافظتی و آنتی‌اکسیدانی دارد.

---

زمینه و هدف: باتوجه به نقش رژیم غذایی مناسب و استفاده از آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی در کنار فعالیت ورزشی، توجه محققین برای بهره‌گیری بیشتر از اثرات تمرین برای بهبود متابولیسم سلولی جلب شده است. علی‌رغم نقش مطلوب تمرینات ورزشی و استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها بر سلامت قلب، اثر همزمان تمرینات ورزشی و مصرف بره‌موم (تهیه شده توسط زنبور عسل)، هنوز شناخته نشده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرین استقامتی و بره‌موم در برابر استرس اکسایشی و سلولی میوکارد و بیان ژن‌های HSP72 و NF-kB در موش‌های صحرایی اورکتومی دیابتی شده با استروپتوزتوسین انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 36 سر موش صحرایی ماده نژاد اسپراگو-داولی با سن 12 تا 16 هفته و وزن 220 تا 250 گرم انجام شد. تعداد 6 سر موش صحرایی در گروه کنترل سالم (HC) قرار گرفتند. 30 سر موش صحرایی اورکتومی شده با تزریق تک دوز صفاقی استروپتوزتوسین (mg/kg 40) دیابتی شدند. سپس حیوانات اورکتومی دیابتی شده به 5 گروه 6 تایی شامل کنترل اورکتومی دیابتی، شم، بره‌موم، تمرین استقامتی و تمرین استقامتی + بره‌موم تقسیم شدند. گروه‌های تمرین استقامتی و تمرین استقامتی + بره‌موم به مدت 8 هفته، 5 جلسه در هفته با 75-55 درصد سرعت بیشینه تمرین کردند. گروه‌های بره‌موم و تمرین استقامتی + بره‌موم ، بره‌موم را mg/kg/day 100 به صورت تزریق صفاقی دریافت کردند. سپس سطح PAB (Pro-oxidant-antioxidant balance) و بیان ژن‌های HSP72 و NF-kB سنجیده شدند.

یافته‌ها: در گروه‌های بره‌موم، تمرین استقامتی و تمرین استقامتی + بره‌موم مقادیر بیان ژنی HSP72 به‌طور معنی‌داری بالاتر و مقادیر NF-kB و MDA به طور معنی‌داری کمتر از گروه کنترل اورکتومی دیابتی تعیین شد (P<0.05). مقادیر HSP72 در گروه‌های تمرین استقامتی و تمرین استقامتی + بره‌موم به‌طور معنی‌داری بالاتر از گروه بره‌موم و مقادیر NF-kB در گروه‌های تمرین استقامتی و تمرین استقامتی + بره‌موم به‌طور معنی‌داری کمتر از گروه بره‌موم تعیین شد (P<0.05). همچنین مقادیر PAB در گروه‌های تمرین استقامتی و تمرین استقامتی + بره‌موم به‌طور معنی‌داری کمتر از گروه کنترل اورکتومی دیابتی بود (P<0.05).

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد تمرین و مصرف بره‌موم به‌طور سینرژیستی موجب بهبود مسیر محافظتی HSP72 و کاهش استرس اکسیداتیو در بافت قلب متعاقب شرایط نقص عملکرد استروژن و دیابت می‌گردد. هر چند اثر تعاملی این دو به انجام تمرین استقامتی وابسته است.

---

زمینه و هدف: آنتی‌اکسیدان اپیژنین (Apigenin: AP) یک فلاونوئید طبیعی، غیرموتاژن و کمتر سمی است که دارای فعالیت‌های فارموکولوژیکی مانند ضد سرطان، ضد ویروسی، ضد باکتریایی، ضد آپوپتوز و ضد التهاب است. این آنتی اکسیدان به راحتی توسط سلول دریافت می‌شود و به DNA اسپرم متصل شده و تشکیل کمپلکس DNA-AP می‌دهد؛ لذا به این صورت از DNA اسپرم محافظت می‌کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر آنتی اکسیدانی اپیژنین بر کیفیت اسپرم انسانی پس از فریز – ذوب انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه توصیفی - تحلیلی 10 نمونه نورموزواسپرمی تحت شرایط فریز - ذوب قرار گرفتند و تست‌های عملکردی اسپرم در غلظت‌های متفاوت اپیژنین شامل 0.4 ، 0.2 ، 0.1 و 0.05 میلی‌مولار مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته‌ها: کیفیت کل پارامترهای اسپرمی و تست‌های عملکردی پس از فریز نسبت به قبل از فریز کاهش یافت. در بین غلظت‌های اپیژنین، فقط در غلظت 0.2 میلی مولار اپیژنین، بهبود درصد هیستون اضافه، کمبود پروتامین و سلامت DNA اسپرم نسبت به کنترل مشاهده شد و این یافته از نظر آماری معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری: استفاده از اپیژنین با غلظت 0.2 میلی‌مولار طی فریز – ذوب باعث بهبود تست‌های عملکردی اسپرم می‌گردد.

---

زمینه و هدف: استرس اکسیداتیو می‌تواند به سلول‌ها، پروتئین‌ها و DNA آسیب برساند و در فرایند پیری نقش داشته باشد. این مطالعه به منظور تعیین اثر شش هفته تمرین پیلاتس و مکمل لیسیوم بارباروم بر شاخص‌های استرس اکسیداتیو بزاق و ترکیب بدن زنان سالمند غیرفعال انجام شد.

روش بررسی: این کارآزمایی میدانی روی 49 زن سالمند غیرفعال انجام شد. آزمودنی‌ها به صورت هدفمند انتخاب و به صورت تصادفی ساده در 4 گروه شامل کنترل، مکمل، تمرین و تمرین توام با مکمل تقسیم شدند. پروتکل برنامه تمرین طی شش هفته، هر هفته سه جلسه به مدت45 تا60 دقیقه با شدت 50 تا70 درصد حداکثر ضربان قلب بیشینه اجرا شد. گروه مکمل لیسیوم بارباروم به میزان ۱۴ گرم روزانه مصرف کردند. شاخص‌های استرس اکسیداتیو بزاق و ترکیب بدن مورد مقایسه قرار گرفت. سطح فعالیت جسمانی افراد با استفاده از پرسشنامه ارزیابی فعالیت جسمانی Kaiser (Kaiser physical activity survey) و وضعیت تندرستی نمونه‌ها با استفاده از پرسشنامه تعیین آمادگی برای فعالیت بدنی (Physical Activity Readiness Questionnaire: PAR-Q) تعیین شد.

یافته‌ها: میزان مالون‌دی‌آلدئید در گروه تمرین توام با مصرف مکمل در مقایسه با گروه کنترل، گروه تمرین و گروه مکمل کاهش آماری معنی‌داری داشت (P<0.05). میزان مالون‌دی‌آلدئید در گروه تمرین و گروه مکمل در مقایسه با گروه کنترل از نظر آماری معنی‌دار نبود. میزان کاتالاز بزاقی در گروه تمرین توام با مصرف مکمل در مقایسه با گروه کنترل، گروه تمرین و گروه مکمل از نظر آماری معنی‌دار نبود. میزان کاتالاز بزاقی در گروه تمرین در مقایسه با گروه کنترل و نیز در مقایسه با گروه مکمل افزایش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). میزان گلوتاتیون پراکسیداز در گروه تمرین توام با مصرف مکمل در مقایسه با گروه کنترل تفاوت آماری معنی‌داری نداشت؛ اما در مقایسه با گروه مکمل افزایش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). میزان گلوتاتیون پراکسیداز در گروه تمرین در مقایسه با گروه مکمل افزایش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: تمرین منظم با شدت متوسط و مکمل لیسیوم بارباروم منجربه بهبود عملکرد آنتی‌اکسیدانی و ترکیب بدن زنان سالمند غیرفعال گردید.