[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
در باره نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
هیئت تحریریه::
اعضای اجرایی::
آرشیو مقالات::
راهنمای نگارش مقاله::
ثبت نام::
ارسال مقاله::
راهنمای نویسندگان::
مهم قبل از ارسال مقاله::
در باره کارآزمایی بالینی::
فرم تعهدنامه::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
رضایت‌آگاهانه‌شرکت‌درمطالعه::
راهنمای بازنگری شده اخلاق در انتشار آثار پژوهشی::
در باره تخلفات پژوهشی::
حمایت مالی مقاله چاپ شده::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
Google Scholar

Citation Indices from GS

AllSince 2017
Citations62723597
h-index3119
i10-index19285
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
4 نتیجه برای گیرنده

دکتر داوود فرزین، عباس ارجمند، فرشته آقابراری،
دوره 8، شماره 3 - ( 7-1385 )
چکیده

زمینه و هدف: اسید اسکوربیک به عنوان یک ویتامین آنتی اکسیدان در سیستم عصبی مرکزی (CNS) پستانداران یافت می شود. اگر چه تا کنون نقش مرکزی اسید اسکوربیک به خوبی مشخص نشده، ولی شواهدی مبنی بر اثر تعدیلی آن در سندرم محرومیت اوپیوییدها وجود دارد. در این مطالعه، اثر اسید اسکوربیک بر علایم و نشانه های سندرم محرومیت ناشی از نالوکسون در خوکچه های هندی وابسته به مرفین مورد بررسی قرار گرفت.روش بررسی: در این مطالعه تجربی،120 سرخوکچه های هندی نر (300 الی 400 گرم) در15 گروه8 تایی، مرفین سولفات را به صورت زیر جلدی 3 بار در روز به مدت سه روز دریافت می کردند تا به آن وابسته گردند. در روز چهارم، نالوکسون با دوز 15 میلی گرم/ کیلوگرم به صورت داخل صفاقی، 2 ساعت پس از دهمین تزریق مرفین به حیوانات تزریق شد تا سندرم محرومیت ایجاد شود. سپس حیوانات به صورت انفرادی در داخل سیلندرهای شیشه ای (قطر 25سانتیمتر و ارتفاع 180سانتیمتر) قرار گرفتند و علایم سندرم محرومیت با روش مشاهده ای در مدت 60 دقیقه ثبت گردید. داروهای مورد آزمایش شامل اسید اسکوربیک، آپومرفین (آگونیست مختلط گیرنده های دوپامینی D1 وD2)، SCH23390 (آنتاگونیست انتخابی گیرنده D1 دوپامینی)، سولپیراید (آنتاگونیست گیرندهD2 دوپامینی) و دامپریدون (آنتاگونیست گیرنده های محیطی دوپامین) بودند. یافته ها: تزریق زیرجلدی و مزمن اسید اسکوربیک (200 میلی گرم/ کیلو گرم سه بار در روز به مدت سه روز) به حیوانات، نشانه های پرش، حفاری کردن، روی دوپا ایستادن، دل پیچه، تمیز کردن صورت، تکان دادن سرو بدن، لیسیدن آلت تناسلی و همچنین اسهال را کاهش داد. آپومرفین (0/5 میلی گرم/ کیلوگرم، زیر جلدی) اثر مهاری اسید اسکوربیک برعلایم سندرم محرومیت را آنتاگونیزه نمود. اثر مهاری آپومرفین بر پاسخ اسید اسکوربیک توسط SCH23390 ( 0.5و 1 میلی گرم/ کیلوگرم، داخل صفاقی) آنتاگونیزه گردید. ولی تحت تاثیر سولپیراید ( 50میلی گرم/ کیلوگرم، زیر جلدی) و دامپریدون (1میلی گرم/ کیلوگرم، زیر جلدی) قرار نگرفت.نتیجه گیری: تجویز مزمن اسیداسکوربیک، نشانه های سندرم محرومیت ناشی از نالوکسون در خوکچه های هندی وابسته به مرفین را از طریق مکانیسم های گیرنده ای D1 مرکزی دوپامینی مهار می کند.
فرشاد نقش وار، ژیلا ترابی زاده، امید عمادیان، امین زارع، مهران قهرمانی،
دوره 8، شماره 4 - ( 11-1385 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان پستان شایع ترین سرطان در زنان می باشد. رشد و تمایز بافت طبیعی و بدخیم پستان به وسیله هورمون های استروئیدی و عوامل رشد از قبیل HER-2/neu تنظیم می گردد. هدف از این مطالعه تعیین فراوانی بیان گیرنده استروژن، گیرنده پروژسترون و HER-2/neu در یک جمعیت ایرانی مبتلا به سرطان پستان مهاجم بود.روش بررسی: این مطالعه به روش مقطعی- توصیفی روی 50 نمونه بیماران مبتلا به سرطان پستان مهاجم در بیمارستان امام خمینی طی سال های 85-1384 انجام گرفت. ابتدا برش هایی از بلوک پارافینی نمونه هر یک از بیماران تهیه و سپس یکی از برش ها با روش هماتوکسیلین- ائوزین و مابقی با روش ایمونوهیستوشیمی و با استفاده از کیت های استروژن، پروژسترون و HER-2/neu شرکت Dako رنگ آمیزی و نمونه های مثبت و منفی مشخص گردید. بخش توصیفی داده ها به وسیله نرم افزار SPSS مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: طیف سنی افراد مورد مطالعه 88-28 سال و میانگین سنی مبتلایان 52.6 سال بود. گیرنده استروژن در 80 درصد، گیرنده پروژسترون در 72 درصد و HER-2/neu در 57.1 درصد موارد مثبت بودند. بیان توام گیرنده استروژن و پروژسترون در 70 درصد موارد بود که 62.9 درصد آنها از نظر HER-2/neu مثبت بودند. در 8 درصد بیماران گیرنده استروژن مثبت و گیرنده پروژسترون منفی بود. در 20 درصد بیماران هر دو گیرنده استروژن و پروژسترون منفی بودند که 83.4 درصد آنها از نظر HER-2/neu منفی بودند.نتیجه گیری: آمار به دست آمده در این مطالعه شامل بروز نسبی بالای HER-2/neu و بروز بالای گیرنده هورمونی در این منطقه نسبت به تحقیقات صورت گرفته در مناطق دیگر احتمال دخالت مساله نژاد و شرایط آب و هوایی را مطرح می نماید.
محمد زمانی، هما رسولی، مهدی مهدیزاده، ملیحه نوبخت، فهیمه زمانی، منصوره سلیمانی،
دوره 14، شماره 4 - ( 11-1391 )
چکیده

زمینه و هدف : سکته مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر در جهان است و سالیانه عده زیادی را با انواع ناتوانی‌های ذهنی و جسمی مبتلا می‌کند. تاکنون داروی مناسبی برای پیشگیری و درمان آن معرفی نشده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی آگونیست گیرنده A1 و ویتامین C بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش سوری انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی نورون‌های هرمی هیپوکامپ 56 سر موش نر بالغ سوری نژاد BALB/c با وزن تقریبی 35-40 گرم انجام شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به هشت گروه هفت‌تایی تقسیم شدند. گروه اول intact ، گروه دوم کنترل ایسکمی بود. گروه سوم ایسکمی (DMSO) ، حامل آگونیست و آنتاگونیست گیرنده A1 را دریافت نمود. گروه چهارم (AA)، از یک هفته قبل از ایسکمی و یک هفته بعد از ایسکمی به مدت 7 روز، اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن دریافت کرد. گروه پنجم (CPA)، آگونیست گیرنده آدنوزین را به میزان یک میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه ششم (CPA+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آگونیست گیرنده A1 (یک میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. گروه هفتم (DPCPX)، آنتاگونیست گیرنده A1 را به میزان 2.25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه هشتم (DPCPX+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آنتاگونیست گیرنده A1 (2.25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک القا شد و پس از آن با کاهش التهاب ناحیه ایسکمیک داروها به‌صورت تزریق داخل صفاقی تجویز شد. بعد از تکمیل دوره درمان تست حافظهY-maze انجام شد و سپس مغز نمونه‌ها فیکس و خارج شد و برای مطالعات بافت‌شناسی (رنگ آمیزی نیسل) آماده گردید. شمارش سلول‌های هرمی در سطح 53500 میکرومتر مربع در ناحیه CA1 هیپوکامپ انجام شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-15 و ANOVA test تجزیه و تحلیل گردید. یافته‌ها : آزمون Y-maze در گروه ایسکمیک اختلال وسیعی را در حافظه کوتاه‌مدت نشان داد (PA=200)؛ ولی این اختلال در گروه‌های درمان به‌طور معنی‌داری کاهش نشان داد (PA=243, 265, 248). تعداد نورون‌های هرمی سالم در گروه ایسکمیک (تعداد : 87) و گروه‌های اسیداسکوربیک، اگونیست رسپتور آدنوزین و گروه ترکیب اسکوربیک و آگونیست رسپتور آدنوزین به ترتیب 125، 105 و 111 تعیین گردید که این تعداد در گروه ایسکمیک به‌طور معنی‌دار کمتر از گروه‌های درمانی بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از ویتامین C و آگونیست گیرنده آدنوزین سبب افزایش معنی‌داری در حافظه کوتاه‌مدت و نورون‌های هرمی هیپوکامپ در ناحیه CA1 موش‌های دچار ایسکمی مغزی می‌گردد.
رسول اسلامی، رضا قراخانلو، عبدالرضا کاظمی، راضیه دباغ زاده،
دوره 17، شماره 3 - ( 7-1394 )
چکیده

زمینه و هدف : عضله اسکلتی چندین نروتروفین و گیرنده‌هایشان را بیان می‌کند که جایگاهی را برای سیگنالینگ نروتروفین‌ها در بخش‌های عضله فراهم می‌کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر یک جلسه فعالیت مقاومتی بر بیان ژن‌های NT-3 و TrkC در عضله سولئوس موش‌های صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 16 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار به طور تصادفی در دو گروه 8 تایی کنترل و مداخله قرار گرفتند. بالارفتن از نردبان یک متری همراه با وزنه‌های بسته شده به دم حیوانات به عنوان فعالیت مقاومتی در نظر گرفته شد. برای اندازه‌گیری بیان ژن‌ها از روش Quantitative Real time RT-PCR استفاده شد. یافته‌ها : در بیان ژن NT-3 پس از یک جلسه فعالیت مقاومتی در عضله سولئوس تغییر آماری معنی‌داری مشاهده نشد. یک جلسه فعالیت مقاومتی باعث افزایش آماری معنی‌دار بیان ژن گیرنده TrkC به میزان 1.7 برابر در عضله سولئوس گردید (P<0.05). نتیجه‌گیری : فعالیت مقاومتی سبب افزایش بیان ژن گیرنده TrkC عضله سولئوس موش صحرایی گردید.

صفحه 1 از 1     

مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 30 queries by YEKTAWEB 4410