|
|
|
|
جستجو در مقالات منتشر شده |
|
|
6 نتیجه برای مقاومت به انسولین
پروین میرمیران، زهرا بهادران، فریدون عزیزی، هانیه السادات اجتهد، دوره 16، شماره 1 - ( 1-1393 )
چکیده
زمینه و هدف:مقاومت به انسولین یکی از عوامل اثرگذار بر اختلالات لیپیدی در دیابت نوع 2 است که بروز عوارض قلبی عروقی را در این بیماران افزایش میدهد. این مطالعه به منظور ارزیابی مقاومت به انسولین در ارتباط با فراسنجهای لیپیدی آتروژنیک در مبتلایان به دیابت نوع 2 انجام شد. روش بررسی : این مطالعه توصیفی روی 72 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 در پژوهشکده غدد درونریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهیدبهشتی طی سال 1389 انجام شد. شاخصهای تنسنجی، سطوح گلوکز ناشتای سرم، انسولین سرم و فراسنجهای لیپیدی اندازهگیری و نمایه مقاومت به انسولین و پارامترهای لیپیدی آتروژنیک محاسبه شدند. میانگین فراسنجها و پارامترهای لیپیدی در میان سهکهایHOMA-IR(Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance)مقایسه گردید. همچنین ارتباط بین HOMA-IR با فراسنجهای لیپیدی در هر سهک تعیین شد. یافتهها : میانگین نمایه مقاومت به انسولین در سهک اول، دوم و سوم به ترتیب0.3±0.9 ، 0.4±2.1 ، 1.6±4.4تعیین شد. در سهک سوم، غلظت سرمی تریگلیسرید و پارامترهای لیپیدی آتروژنیک بالاتر و غلظت HDL-C بهطور غیرمعنیدار پایینتر بود. نمایه مقاومت به انسولین در هر دو سهک دوم و سوم با غلظت تریگلیسرید سرم ارتباط آماری معنیدار بود (P<0.05). نمایه مقاومت به انسولین در مقادیر بالاتر از2.8با سطوح سرمی HDL-C ارتباط معکوس و با پارامترهای لیپیدی آتروژنیک ارتباط مستقیم داشت. نتیجهگیری : بین سطوح بالای مقاومت به انسولین با اختلالات لیپیدی و پارامترهای لیپیدی در مبتلایان به دیابت نوع 2 ارتباط وجود دارد.
احسان میر، سیدرضا عطارزاده حسینی، کیوان حجازی، مجتبی میرسعیدی، دوره 18، شماره 1 - ( 1-1395 )
چکیده
زمینه و هدف : آدیپونکتین از آدیپوسایتوکاینهایی است که از بافت چربی ترشح میشود و در پاتوژنز چاقی و اختلالات همراه آن به ویژه در افراد سالمند که با خطر بیماریهای قلبی - عروقی مواجه هستند؛ بسیار موثر است. این مطالعه به منظور تعیین اثر هشت هفته تمرینات استقامتی و مقاومتی روی سطح سرمی آدیپونکتین، شاخص مقاومت به انسولین و ترکیب بدن مردان سالمند غیرفعال انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه شبهتجربی 24 مرد سالمند غیرفعال در دو گروه 12 نفری کنترل و مداخله قرار گرفتند. برنامه تمرین ترکیبی شامل تمرینات استقامتی (با شدت 60 تا 70 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره) و تمرینات مقاومتی (با شدت70 درصد یک تکرار بیشینه) بود. تمرینات به مدت هشت هفته، هر هفته طی سه جلسه یک ساعته انجام شد. یافتهها : هشت هفته تمرین ترکیبی باعث افزایش سطح سرمی آدیپونکتین گروه مداخله در مقایسه با گروه کنترل شد (P<0.05). همچنین سطح سرمی انسولین و گلوکز، شاخص مقاومت به انسولین و درصد چربی بدن در گروه مداخله نسبت به گروه کنترل بهطور معنیداری کاهش یافت (P<0.05). نتیجهگیری : هشت هفته تمرین ترکیبی سبب افزایش سطح سرمی آدیپونکتین و کاهش مقاومت به انسولین در مردان سالمند گردید.
سجاد خلیلی مقدم، زهرا بهادران، پروین میرمیران، فریدون عزیزی، دوره 19، شماره 1 - ( 1-1396 )
چکیده
زمینه و هدف : بتا-کاروتن و بتا-کریپتوگزانتین با داشتن خاصیت آنتیاکسیدانی خود ممکن است باعث کاهش مقاومت انسولینی شوند. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین دریافت غذایی بتاکروتن و بتاکریپتوگزانتین با خطر بروز مقاومت انسولینی در بزرگسالان انجام شد.
روش بررسی : این مطالعه همگروهی آیندهنگر در قالب مطالعه قند و لیپید تهران بر روی 938 نفر (421 مرد و 517 زن) بین سنین 19 تا 82 سال انجام شد. ارزیابی دریافتهای غذایی با استفاده از یک پرسشنامه نیمهکمی بسامد خوراک ارزیابی شد. میانگین روزانه دریافت غذایی بتا-کاروتن و بتا-کریپتوگزانتین اندازهگیری گردید. سطح سرمی گلوکز و انسولین در ابتدای مطالعه و بعد از 3 سال پیگیری اندازهگیری و نمایه مقاومت به انسولین محاسبه گردید. بهمنظور تعیین خطر بروز مقاومت به انسولین در سهکهای دریافت غذایی بتا-کاروتن و بتا-کریپتوگزانتین، آزمون لجستک رگرسیون با تعدیل اثر متغیرهای مخدوشگر استفاده شد.
یافتهها : میانگین سن افراد در ابتدای مطالعه 12.1±40.7 سال بود. پس از سه سال پیگیری، دریافت بالاتر بتا-کاروتن بهطور معنیداری با کاهش خطر مقاومت به انسولین همراه بود (95% CI= 0.25-0.72, OR=0.42, P-value for trend=0.01). همچنین دریافت بالای بتاکریپتوگزانتین بهطور معنیداری با کاهش خطر مقاومت انسولینی همراه بود (95% CI= 0.30-0.84, OR=0.51, P-value for trend=0.01).
نتیجهگیری : دریافت بالاتر بتا-کاروتن و بتا-کریپتوگزانتین از منابع غذایی میتواند با کاهش خطر بروز مقاومت به انسولین در افراد بزرگسال همراه باشد.
الهام زارعی، حسن مهاجری شهربابکی، فاطمه محمدزاده، سپیده بخشنده نصرت، آزادرضا منصوریان، دوره 19، شماره 4 - ( 10-1396 )
چکیده
زمینه و هدف : سندرم تخمدان پلی کیستیک (Polycystic Ovarian Syndrome: PCOS) یکی از شایعترین اختلالات اندوکرین و هتروژن با پاتوژنز پیچیده میان زنان در سنین باروری است. PCOS به عنوان یک اختلال متابولیکی مانند مقاومت به انسولین در نظر گرفته میشود. این مطالعه به منظور ارزیابی دقت و صحت تشخیص شاخصهای محصول تجمع لیپید (LAP)، مقاومت به انسولین (HOMA-IR)، دورکمر (WC) و نسبت دورکمر به دور باسن (WHR) در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلیکیستیک انجام شد.
روش بررسی : در این مطالعه مورد - شاهدی اندازهگیریهای آنتروپومتریک، پارامترهای بیوشیمیایی، شاخص LAP و مقاومت به انسولین در 43 زن مبتلا به PCOS و 40 زن غیر مبتلا به PCOS انجام شد. LAP به صورت TG (mmol/l) ´ ]دورکمر (cm) منهای عدد 58[ تعریف شد. PCOS بر اساس معیار روتردام تشخیص داده شد و مقاومت به انسولین براساس HOMA-IR تعریف شد. مقادیر شاخص توده بدن، LAP، WC و WHR با یکدیگر مقایسه شدند.
یافتهها : در گروه مورد میانگین سن، شاخص توده بدن، WHR و شاخص LAP به ترتیب 5.86±24.06، 4.34±26.61، 0.061±0.81 و 4.13±47.13 تعیین شد. همبستگی مستقیم و معنیداری میان شاخص HOMA-IR با شاخص توده بدن، WC و LAP در گروه مورد وجود داشت. همچنین تجزیه و تحلیل منحنی ROC نشان داد مقدار cut-off بهینه LAP ، شاخص توده بدن، WC و WHR برای تعریف حضور مقاومت به انسولین به ترتیب 46.93 (حساسیت 68.4%، ویژگی 75%)، 27.91 (حساسیت 68.4%، ویژگی 75%)، 93 (حساسیت 47.4% ، ویژگی 91.7%) و 0.81 (حساسیت 68.4% ، ویژگی 58.3%) تعیین شد. شاخص توده بدن، WC و LAP بیشترین منطقه سطح زیر نمودار را نشان داد.
نتیجهگیری : شاخص WC ، شاخص توده بدن و LAP شاخصهای قابل تهیه آسان و با دقت بالا هستند که ممکن است برای غربالگری مقاومت به انسولین در جامعه بیماران مبتلا به PCOS مفید باشند.
ابراهیم مهدوی، شرابه هزارخوانی، سیدمهران حسینی، دوره 20، شماره 1 - ( 1-1397 )
چکیده
زمینه و هدف : مقاومت به انسولین در کمکاری تیروئید شایع بوده و تشخیص زودهنگام آن به عنوان یکی از عوامل خطر مستقل در بروز عوارض قلبی - عروقی دارای اهمیت است. استاندارد طلایی ارزیابی مقاومت به انسولین روش کلامپ انسولینی است که کاربرد بالینی بسیار محدودی دارد. شاخصهای تریگلیسرید – گلوکز (triglyceride glucose, TyG) و هما (homeostasis model assessment: HOMA) دو معیار کمی غیرتهاجمی برای ارزیابی مقاومت به انسولین هستند. این مطالعه به منظور تعیین مقاومت به انسولین براساس شاخص هما و تریگلیسرید-گلوکز در بیماران مبتلا به کمکاری تیروئید انجام شد.
روش بررسی : این مطالعه توصیفی – تحلیلی روی 23 بیمار دارای کمکاری تیروئید تازه تشخیص داده شده شامل 15 بیمار با کمکاری تیروئید آشکار و 8 بیمار با کمکاری تیروئید تحت بالینی انجام شد. تستهای بیوشیمیایی عملکرد تیروئید، پروفایل چربیها، گلوکز و انسولین ناشتا در هنگام تشخیص (نوبت اول) و پس از هشت هفته درمان کمکاری تیروئید (نوبت دوم) اندازهگیری و مقاومت به انسولین و تغییرات شاخصهای TyG و HOMA بررسی گردید.
یافتهها : موارد مقاومت به انسولین در هر دو گروه کمکاری تیروئید آشکار و تحت بالینی براساس شاخص HOMA نسبت به شاخص TyG بیشتر بود. در گروه کمکاری تیروئید آشکار در نوبت اول شیوع مقاومت به انسولین براساس شاخص HOMA نسبت به شاخص TyG بیش از دو برابر و در نوبت دوم بیش از سه برابر تعیین شد. در گروه کمکاری تیروئید تحت بالینی شیوع مقاومت به انسولین در نوبت اول براساس شاخص HOMA نسبت به شاخص TyG بیش از چهار برابر و در نوبت دوم بیش از سه برابر بود. در گروه کمکاری تیروئید تحت بالینی شیوع مقاومت به انسولین براساس شاخص HOMA قبل و بعد از درمان از نظر آماری تغییر معنیداری داشت (P<0.05). در گروه کمکاری تیروئید آشکار هیچیک از شاخصهای مقاومت به انسولین بعد از درمان نسبت به قبل از درمان از نظر آماری تغییر معنیداری نشان ندادند.
نتیجهگیری : هشت هفته درمان کمکاری تیروئید و کاهش سطح TSH در گروههای دارای کمکاری تیروئید آشکار و تحت بالینی در کاهش دو شاخص مقاومت به انسولین HOMA و TyG موثر نبود.
فاطمه شجاعی، سعیده شادمهری، دوره 23، شماره 4 - ( 10-1400 )
چکیده
زمینه و هدف: ائوتاکسین یک آدیپوکاین پیش التهابی مترشحه از بافت چربی است که نقش مهمی در تنظیم عملکرد بافت چربی بازی میکند. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرین تناوبی با شدت بالا (High-intensity interval training: HIIT) بر بیان ژن ائوتاکسین بافت چربی احشایی و مقاومت به انسولین به دنبال سندرم متابولیک در موشهای صحرایی انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (وزن 20±180 گرم) انتخاب و پس از 12 هفته رژیم غذایی پرچرب و ایجاد مدل سندرم متابولیک به طور تصادفی در چهار گروه کنترل، سندرم متابولیک، تمرین تناوبی با شدت بالا و سندرم متابولیک توام با HIIT قرار گرفتند. برنامه تمرین تناوبی شامل 5 تا 10تناوب یک دقیقهای دویدن شدید بر روی تردمیل با شدت 80 تا 95درصد حداکثر سرعت و در تناوبهای آهسته با سرعت 55 درصد حداکثر سرعت به مدت 8 هفته اجرا گردید. حیوانات گروه تغذیه با رژیم پرچرب به مدت 12 هفته تحت رژیم خاص (30 تا 40درصد چربی) قرار گرفتند. سندرم متابولیک با تعیین مقاومت به انسولین با استفاده از مدل هموستاز (HOMA-IR) تعیین شد.
یافتهها: بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه سندرم متابولیک نسبت به گروه کنترل به طور معنیداری بیشتر بود (P<0.05). بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه HIIT و گروه سندرم متابولیک توام با HIIT نسبت به گروه سندرم متابولیک بهطور معنیداری کمتر بود (P<0.05). همچنین بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه HIIT نسبت به گروه سندرم متابولیک توام با HIIT به طور معنیداری کمتر بود (P<0.05).
نتیجهگیری: به نظر میرسد تمرین تناوبی با شدت بالا میتواند عاملی مهم برای تنظیم منفی ائوتاکسین و مقاومت به انسولین در سندرم متابولیک باشد.
|
|
|
|
|
|