---

زمینه و هدف : سکته مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر در جهان است و سالیانه عده زیادی را با انواع ناتوانی‌های ذهنی و جسمی مبتلا می‌کند. تاکنون داروی مناسبی برای پیشگیری و درمان آن معرفی نشده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی آگونیست گیرنده A1 و ویتامین C بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش سوری انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی نورون‌های هرمی هیپوکامپ 56 سر موش نر بالغ سوری نژاد BALB/c با وزن تقریبی 35-40 گرم انجام شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به هشت گروه هفت‌تایی تقسیم شدند. گروه اول intact ، گروه دوم کنترل ایسکمی بود. گروه سوم ایسکمی (DMSO) ، حامل آگونیست و آنتاگونیست گیرنده A1 را دریافت نمود. گروه چهارم (AA)، از یک هفته قبل از ایسکمی و یک هفته بعد از ایسکمی به مدت 7 روز، اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن دریافت کرد. گروه پنجم (CPA)، آگونیست گیرنده آدنوزین را به میزان یک میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه ششم (CPA+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آگونیست گیرنده A1 (یک میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. گروه هفتم (DPCPX)، آنتاگونیست گیرنده A1 را به میزان 2.25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه هشتم (DPCPX+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آنتاگونیست گیرنده A1 (2.25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک القا شد و پس از آن با کاهش التهاب ناحیه ایسکمیک داروها به‌صورت تزریق داخل صفاقی تجویز شد. بعد از تکمیل دوره درمان تست حافظهY-maze انجام شد و سپس مغز نمونه‌ها فیکس و خارج شد و برای مطالعات بافت‌شناسی (رنگ آمیزی نیسل) آماده گردید. شمارش سلول‌های هرمی در سطح 53500 میکرومتر مربع در ناحیه CA1 هیپوکامپ انجام شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-15 و ANOVA test تجزیه و تحلیل گردید. یافته‌ها : آزمون Y-maze در گروه ایسکمیک اختلال وسیعی را در حافظه کوتاه‌مدت نشان داد (PA=200)؛ ولی این اختلال در گروه‌های درمان به‌طور معنی‌داری کاهش نشان داد (PA=243, 265, 248). تعداد نورون‌های هرمی سالم در گروه ایسکمیک (تعداد : 87) و گروه‌های اسیداسکوربیک، اگونیست رسپتور آدنوزین و گروه ترکیب اسکوربیک و آگونیست رسپتور آدنوزین به ترتیب 125، 105 و 111 تعیین گردید که این تعداد در گروه ایسکمیک به‌طور معنی‌دار کمتر از گروه‌های درمانی بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از ویتامین C و آگونیست گیرنده آدنوزین سبب افزایش معنی‌داری در حافظه کوتاه‌مدت و نورون‌های هرمی هیپوکامپ در ناحیه CA1 موش‌های دچار ایسکمی مغزی می‌گردد.

---

زمینه و هدف : ایسکمی مغزی و کاهش جریان خون مغزی باعث تولید رادیکال‌های سوپرا اکسید در بافت مغز و در نتیجه تخریب آن می‌شود. سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ به شدت نسبت به کاهش اکسیژن حساسند. این مطالعه به منظور تعیین اثر گنادوتروپین کوریونی انسانی (HCG) و ویتامین E بر تراکم سلولی ناحیه CA1 هیپوکامپ و توانایی یادگیری و حافظه به دنبال ایسکمی – ریپرفیوژن در موش سوری انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 40 سر موش سوری نر در گروه‌های شم، ایسکمی، HCG ، ویتامین E و HCG+ویتامین E قرار گرفتند. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک در دو طرف به مدت 15 دقیقه القاء گردید. ویتامین E هنگام برقراری ریپرفیوژن به صورت تک دوز داخل صفاقی و HCG 48 ساعت پس از ایسکمی به صورت داخل عضلانی به مدت 5 روز تجویز شد. بعد از تکمیل دوره درمان توانایی یادگیری موش‌ها در شاتل باکس مورد ارزیابی قرار گرفت. بررسی بافت‌شناسی مغز حیوانات به روش رنگ‌آمیزی نیسل برای شمارش سلول‌های سالم در ناحیه هیپو کامپ انجام شد. یافته‌ها : تجویز توأم HCG و ویتامین E به دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش تراکم سلول‌های سالم شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه درمان نسبت به گروه ایسکمی مشاهده گردید (P<0.001). معیار حافظه حیوانات در گروه درمان توأم با HCG و ویتامین E افزایش افزایش معنی‌داری در مقایسه با گروه ایسکمی داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : استفاده توأم HCG و ویتامین E اثر بیشتری بر بهبود عملکرد حافظه و یادگیری و بازسازی تراکم سلولی ناحیهCA1 هیپوکامپ دارد.