[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
آرشیو مقالات::
در باره نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
هیئت تحریریه::
اعضای اجرایی::
ثبت نام::
راهنمای نگارش مقاله::
ارسال مقاله::
فرم تعهدنامه::
راهنما کار با وب سایت::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
در باره کارآزمایی بالینی::
اخلاق در نشر::
در باره تخلفات پژوهشی::
رضایت‌آگاهانه‌شرکت‌درمطالعه::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
Google Scholar

Citation Indices from GS

AllSince 2019
Citations66672980
h-index3117
i10-index20673

سال ۱۴۰۳ مبارک

:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
3 نتیجه برای برزگر

نازیله فانی، مهدی شفیعی اردستانی، پریچهر یغمائی، آرتین اسدی، امیر برزگر بهروز،
دوره 18، شماره 1 - ( بهار 1395 )
چکیده

زمینه و هدف : بیماری ویلسون یک بیماری ارثی متابولیسم مس است و با رسوب بیش از حد مس در کبد و مغز مشخص می‌شود. D- پنی سیل آمین یکی از معروف‌ترین شلاتورهای مورد استفاده در درمان بیماری ویلسون است؛ اما نقص اصلی این دارو ناتوانی آن در ورود به فضای درون سلولی است. این مطالعه به منظور ساخت و ارزیابی خواص ضد مس درون سلولی نانوکونژوگه D-پنی سیل آمین – دندریمر در سلول‌های مدل ویلسون (HepG2) انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه توصیفی تحلیلی دوزهای مختلفی از داروهای دندریمر، D-پنی سیل آمین و نانوکونژوگه D-پنی سیل آمین-دندریمر به سلول‌های مدل ویلسون تزریق شد. سپس میزان غلظت مس درون سلولی هر یک از گروه‌های سلولی دریافت کننده دارو به‌طور جداگانه با دستگاه جذب اتمی بررسی و به روش مقایسه‌ای ارزیابی گردید. غلظت مس درون سلولی با استفاده از نرم‌افزار Pharm و براساس معادله خطی محاسبه شد. سمیت نانوکونژوگه D-پنی سیل آمین-دندریمر با روش MTT Assay سنجیده شد. یافته‌ها : گروه‌های سلولی دریافت کننده داروی نانوکونژوگه D-پنی سیل آمین-دندریمر بیشترین کاهش غلظت مس درون سلولی (18 ppm) را در مقایسه با گروه کنترل نشان دادند (P<0.05). غلظت مس درون سلولی 46.61 تعیین شد. دوز به‌کار رفته برای داروی نانوکونژوگه D-پنی سیل آمین-دندریمر سمیتی از خود نشان نداد و اثری بر سلول‌های زنده نداشت. نتیجه‌گیری : نانوکونژوگه کردن D-پنی سیل آمین به‌وسیله دندریمر می‌تواند سبب کاهش مس درون سلولی گردد.


زهرا اکبریان راد، زینب کفشگر، ثریا خفری، رقیه خداداد هتکه پشتی، زهره برزگر، محسن حق شناس مجاوری،
دوره 22، شماره 3 - ( پاييز 1399 )
چکیده

زمینه و هدف: کولیک شیرخوارگی با ایجاد دلپیچه و بیقراری در شیرخوار سبب اضطراب و نگرانی بسیاری از والدین می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین فراوانی کولیک شیرخوارگی و عوامل مستعد کننده آن در شهر بابل انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه توصیفی – تحلیلی مقطعی روی 591 شیرخوار (321 دختر و 270 پسر) در مرکز آموزشی درمانی آیت الله روحانی وابسته به دانشگاه علوم پزشکی بابل طی سال‌های 97-1395 انجام شد. نوزادان با وزن 2500 تا4000 گرم و سن بیشتر یا مساوی 37 هفته بدون مشکلات زمینه‌ای وارد مطالعه شدند و در هفته‌های 2، 4، 8 و 12 توسط یک فوق تخصص نوزادان تحت معاینه قرار گرفتند. شیرخواران بر اساس شکایت والدین و معیار Wessel در سه گروه دلپیچه با گریه (کولیکی) گروه دلپیچه بدون گریه و گروه بدون علامت تفکیک شدند. سپس عوامل خطر کولیک در سه گروه مورد مقایسه قرار گرفت.

یافته‌ها: 45.5 درصد از نوزادان دلپیچه همراه با گریه (کولیک) داشتند. زمان بیقراری به‌طور معنی‌داری در هنگام شب بیشتر از صبح و عصر بود (P<0.05). همچنین در متولد شدگان به روش زایمان سزارین فراوانی کولیک بیشتر بود (P<0.05). از لحاظ پاریتی به‌طور معنی‌داری در فرزند اول بیشتر از سایر فرزندان تظاهرات کولیک مشاهده شد (P<0.05). بین متغیرهای جنسیت، سطح تحصیلات مادر، سردرد مادر، سابقه مصرف دخانیات توسط والدین و مصرف لبنیات در مادر با کولیک شیرخوارگی ارتباط آماری معنی‌داری مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری: علایم کولیک در نزدیک به نیمی از نوزادان وجود دارد و در فرزندان اول، شیرخواران به‌دنیا آمده به روش سزارین و هنگام شب بیشتر بروز می‌نماید.


سامان برزگر، طیبه نوری، محمدحسین فرزایی، مظفر خزاعی، سمیرا شیروئی،
دوره 24، شماره 3 - ( پاییز 1401 )
چکیده

زمینه و هدف: مصرف مزمن اوپیوئیدها منجر به بروز تحمل به اثرات ضددردی آنها می‌شود. پروتئین کیناز C ، آدنیلیل سیکلاز، نیتریک اکساید و گلیکوژن سنتاز کیناز 3 بتا (GSK-3β) مکانیسم‌های مولکولی درگیر در تحمل مورفین هستند. لیتیوم باعث فعال شدن مسیر فسفاتیدیلینوزیتول 3 کیناز (PI3K) / پروتئین کیناز بتا (AKT) می‌شود که GSK-3β را مهار کرده و تحمل ناشی از مورفین را کاهش می‌دهد. این مطالعه به منظور تعیین ثر لیتیوم بر علایم وابستگی به مورفین و تحمل به اثرات ضددردی آن در موش‌های سوئیسی از طریق سیگنالینگ GSK-3β انجام شد.


روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 56 سر موش سوری سوئیسی آلبینو نر بالغ (8 گروه 7 تایی) انجام شد. تزریق داخل صفاقی مورفین با غلظت‌های 50 ، 50 و 75 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن در ساعات 8 صبح، 11 صبح و 16 عصر به مدت 4 روز انجام شد و تک دوز 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز پنجم انجام گردید. اثرات سه دوز خوراکی لیتیوم در غلظت‌های 1 ، 5 و 10 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن 45 دقیقه قبل از تزریق مورفین، بر تحمل ناشی از مورفین بررسی شد. برای بررسی تحمل ضددرد در روزهای 1 ، 3 و 5 مطالعه، تست‌های Tail flick و Hot plate انجام شد. در روز آخر مغز موش‌ها به منظور اندازه‌گیری سطح نیتریت، ارزیابی بافت‌شناسی و ایمونوهیستوشیمی برای p-گلیکوژن سنتاز (p-GSSer640) جمع‌آوری شدند.


یافته‌ها: مصرف همزمان لیتیوم به طور معنی‌داری تحمل ضددرد را در مقایسه با گروه مورفین در روز 3 و 5 افزایش داد (P<0.05). لیتیوم افزایش سطح نیتریت ناشی از مورفین و همچنین آسیب مغزی را کاهش داد. لیتیوم، اثرات محافظتی بر تحمل به مورفین را در آزمایش ایمونوهیستوشیمی 640p-GSSer نشان داد و فسفوریلاسیون GS در ریشه سرین 640 توسط GSK-3β را کاهش داد.


نتیجه‌گیری: تجویز لیتیوم سبب کاهش تحمل مورفین در موش‌های سوئیسی نر بالغ گردید.



صفحه 1 از 1     

مجله دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.13 seconds with 31 queries by YEKTAWEB 4645