---

زمینه و هدف: اسید اسکوربیک به عنوان یک ویتامین آنتی اکسیدان در سیستم عصبی مرکزی (CNS) پستانداران یافت می شود. اگر چه تا کنون نقش مرکزی اسید اسکوربیک به خوبی مشخص نشده، ولی شواهدی مبنی بر اثر تعدیلی آن در سندرم محرومیت اوپیوییدها وجود دارد. در این مطالعه، اثر اسید اسکوربیک بر علایم و نشانه های سندرم محرومیت ناشی از نالوکسون در خوکچه های هندی وابسته به مرفین مورد بررسی قرار گرفت.روش بررسی: در این مطالعه تجربی،120 سرخوکچه های هندی نر (300 الی 400 گرم) در15 گروه8 تایی، مرفین سولفات را به صورت زیر جلدی 3 بار در روز به مدت سه روز دریافت می کردند تا به آن وابسته گردند. در روز چهارم، نالوکسون با دوز 15 میلی گرم/ کیلوگرم به صورت داخل صفاقی، 2 ساعت پس از دهمین تزریق مرفین به حیوانات تزریق شد تا سندرم محرومیت ایجاد شود. سپس حیوانات به صورت انفرادی در داخل سیلندرهای شیشه ای (قطر 25سانتیمتر و ارتفاع 180سانتیمتر) قرار گرفتند و علایم سندرم محرومیت با روش مشاهده ای در مدت 60 دقیقه ثبت گردید. داروهای مورد آزمایش شامل اسید اسکوربیک، آپومرفین (آگونیست مختلط گیرنده های دوپامینی D1 وD2)، SCH23390 (آنتاگونیست انتخابی گیرنده D1 دوپامینی)، سولپیراید (آنتاگونیست گیرندهD2 دوپامینی) و دامپریدون (آنتاگونیست گیرنده های محیطی دوپامین) بودند. یافته ها: تزریق زیرجلدی و مزمن اسید اسکوربیک (200 میلی گرم/ کیلو گرم سه بار در روز به مدت سه روز) به حیوانات، نشانه های پرش، حفاری کردن، روی دوپا ایستادن، دل پیچه، تمیز کردن صورت، تکان دادن سرو بدن، لیسیدن آلت تناسلی و همچنین اسهال را کاهش داد. آپومرفین (0/5 میلی گرم/ کیلوگرم، زیر جلدی) اثر مهاری اسید اسکوربیک برعلایم سندرم محرومیت را آنتاگونیزه نمود. اثر مهاری آپومرفین بر پاسخ اسید اسکوربیک توسط SCH23390 ( 0.5و 1 میلی گرم/ کیلوگرم، داخل صفاقی) آنتاگونیزه گردید. ولی تحت تاثیر سولپیراید ( 50میلی گرم/ کیلوگرم، زیر جلدی) و دامپریدون (1میلی گرم/ کیلوگرم، زیر جلدی) قرار نگرفت.نتیجه گیری: تجویز مزمن اسیداسکوربیک، نشانه های سندرم محرومیت ناشی از نالوکسون در خوکچه های هندی وابسته به مرفین را از طریق مکانیسم های گیرنده ای D1 مرکزی دوپامینی مهار می کند.

---

زمینه و هدف : فشار روانی پس از سانحه (post-traumatic stress disorder: PTSD) نوعی عارضه روانی است که در پی مواجهه با سوانح شدید بروز می‌کند و منجر به بروز اختلالات حافظه می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر بتااسترادیول بر حافظه ترومایی ناشی از القای فشار روانی (PTSD) پس از سانحه توسط القای تک استرس طولانی مدت به همراه شوک (SPS&S) در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 70 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 200-250 gr انجام شد. در آزمایش اول 30سر موش در سه گروه 10تایی کنترل، شوک و القای تک استرس طولانی مدت به همراه شوک (SPS&S) قرار گرفتند. گروه SPS&S دو ساعت در مقیدکننده نگهداری شدند و 20 دقیقه برای شنای اجباری در آب قرار گرفتند و 15 دقیقه بعد با اتر بیهوش شدند. حیوانات پس از30 دقیقه در دستگاه ترس شرطی (CFS) قرار گرفته و شوک الکتریکی یک‌میلی‌آمپری به مدت 4 ثانیه دریافت کردند. در گروه شوک، حیوانات فقط شوک الکتریکی دریافت کردند. حیوانات گروه کنترل از محل نگهداری خارج و آزمایش شدند. حیوانات همه گروه‌ها، 1، 2 و 3 هفته بعد، به مدت 3 دقیقه بدون دریافت شوک در CFS قرار گرفتند و میزان بی‌حرکتی آنها (برحسب درصد) ثبت شد. در آزمایش دوم 40 سر موش در 4 گروه 10تایی (شم و روغن کنجد، شم و استرادیول، SPS&S و روغن کنجد، SPS&S و استرادیول) قرار گرفتند و تزریق زیرجلدی بتااسترادیول و روغن کنجد با دوز 90 µg/kgبلافاصله، یک و دو هفته پس از به‌کارگیری مدل SPS&S صورت گرفت. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون‌های تکمیلی حداقل تفاوت معنی‌دار (LSD)، آنالیز واریانس دوطرفه و تحلیل واریانس با اندازه‌گیری‌های مکرر تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : پس از سه هفته، مدل SPS&S منجر به افزایش معنی‌داری در میزان بی‌حرکتی (حافظه ترومایی) نسبت به گروه‌های دریافت کننده شوک الکتریکی و کنترل گردید (P<0.05). این پاسخ در اثر تزریق مکرر بتااسترادیول کاهش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که تزریق مکرر بتااسترادیول با دوز 90 90 µg/kg میزان بی‌حرکتی ناشی از القای PTSD با استفاده از مدل SPS&S را کاهش می‌دهد و می‌تواند از شکل‌گیری حافظه ترومایی جلوگیری کند.

---

زمینه و هدف : پاراکسوناز-1 عامل مهم جلوگیری از اکسیداسیون لیپیدها و تشکیل اکسید لیپوپروتئین کم‌چگال است. مطالعات متناقضی از اثر فعالیت بدنی بر پاراکسوناز-1 وجود دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر چهار هفته تمرین استقامتی بر سطح سرمی آنزیم پاراکسوناز-1 و نیم‌رخ لیپیدی مردان چاق غیرورزشکار انجام شد. روش بررسی : در این کارآزمایی بالینی 16 مرد چاق غیرورزشکار سالم به صورت تصادفی در دو گروه هشت نفری کنترل و مداخله قرار گرفتند. افراد گروه مداخله به مدت چهار هفته، هفته‌ای سه جلسه با شدت 80-65 درصد ضربان قلب بیشینه به دویدن استقامتی تناوبی پرداختند. نمونه‌گیری خون 48 ساعت قبل از اولین جلسه تمرین و ۴۸ ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین در حالت ناشتا 12 ساعته انجام شد و سطح سرمی پاراکسوناز-1 و نیم‌رخ لیپیدی شامل کلسترول، تری‌گلیسرید، لیپوپروتئین کم‌چگال و لیپوپروتئین پر‌چگال با روش ELISA اندازه‌گیری شدند. یافته‌ها : غلظت پاراکسوناز-1 بعد از دوره تمرین در گروه مداخله 15.57% افزایش (P<0.05) و در گروه کنترل 19.25% کاهش غیرمعنی‌دار داشت. در انتهای مطالعه و مقایسه برون‌گروهی، غلظت سرمی پاراکسوناز-1 در گروه مداخله نسبت به گروه کنترل افزایش آماری معنی‌دار نشان داد (P<0.05). در انتهای مطالعه و مقایسه برون‌گروهی سطح سرمی لیپوپروتئین کم‌چگال در گروه مداخله نسبت به گروه کنترل کاهش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). نتیجه‌گیری : چهار هفته تمرین استقامتی سبب افزایش غلظت سرمی پاراکسوناز-1 و کاهش لیپوپروتئین کم‌چگال مردان چاق گردید.

---

زمینه و هدف: استئوآرتریت زانو یا آرتروز یکی از شایع‌ترین دلایل ناتوانی عضلانی اسکلتی محسوب می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرینات استقامتی و مصرف گلوکزآمین بر بیان ژن‌های IGF-1 و IGFBP-3 بافت زانوی موش‌های صحرایی مبتلا به استئوآرتریت حاد زانو انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار انجام شد. القای استئوآرتریت زانو توسط روش جراحی انجام شد. حیوانات به صورت تصادفی در 5 گروه 6 تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل، سالین، گلوکزآمین، تمرین و تمرین – گلوکزآمین بودند. برنامه تمرین به مدت هشت هفته، سه جلسه در هفته و شامل 29-25 دقیقه دویدن بر روی تردمیل و با سرعت 15 متر در دقیقه برای هفته اول بود و هر هفته یک متر بر دقیقه اضافه شد تا در هفته هشتم به 22متر بر دقیقه رسید. تمام حیوانات به دنبال 12 ساعت ناشتایی و 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، با تزریق داخل صفاقی کتامین و زایلوزین بیهوش شدند. بیان ژن‌های IGF-1 و IGFBP-3 بافت غضروف از طریق روش Real Time PCR اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: سطح بیان ژن‌های IGF-1 و IGFBP-3 در گروه کنترل نسبت به گروه سالین به ترتیب به مقدار 22درصد و 6 درصد افزایش داشت. همچنین سطح IGF-1 در گروه‌های تمرین، گلوکزآمین و گروه تمرین - گلوکزآمین افزایش آماری معنی‌داری در مقایسه با گروه کنترل یافت (P<0.05). بیان ژن IGFBP-3 در گروه تمرین – گلوکزآمین در مقایسه با گروه کنترل افزایش آماری معنی‌داری داشت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: احتمالاً کندروسیت‌ها در هنگام آسیب بافتی، مقدار بیشتری IGF-1 ترشح می‌کنند که موجب سنتز ساختاری کلاژن 2 و پروتئوگلیکان‌ها می‌گردد و تمرینات استقامتی به همراه مصرف گلوکز آمین سبب افزایش بیان ژن IGFBP-3 می‌گردد.

---

زمینه و هدف: فشارخون بالا با تغییر در ساختار و عملکرد عروق همراه است. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرین هوازی همراه با مصرف سیر بر ماتریکس متالوپروتئینازهای 3، 9 (MMP-3 ، MMP-9) و مهارکننده بافتی متالوپروتئیناز-1 (TIMP-1) در زنان یائسه چاق مبتلا به پرفشاری خون انجام شد.

روش بررسی: این کارآزمایی بالینی دوسوکور روی 36 زن یائسه چاق مبتلا به پرفشاری خون در شهر ساری انجام شد. آزمودنی‌ها به‌طور تصادفی ساده در 4 گروه 9 نفری شامل گروه‌های کنترل، مصرف سیر، تمرین هوازی و تمرین هوازی توام با مصرف سیر قرار گرفتند. گروه‌های تمرین به‌مدت هشت هفته، هر هفته سه جلسه (با شدت 55 تا 65 درصد ضربان قلب ذخیره و مدت 30 تا 55 دقیقه) در برنامه تمرینی هوازی فزاینده شرکت کردند. گروه‌های مصرف کننده سیر و تمرین هوازی توام با مصرف سیر 1000 میلی‌گرم مکمل سیر را به مدت هشت هفته (پس از صبحانه و شام) مصرف نمودند. دو روز قبل و بعد از اجرای پروتکل، در حالت ناشتا خونگیری انجام شد.

یافته‌ها: میزان MMP-3 و MMP-9 در گروه مصرف کننده سیر، گروه تمرین هوازی و گروه تمرین هوازی توام با مصرف سیر نسبت به گروه کنترل کاهش آماری معنی‌داری داشت (P<0.05). همچنین میزان MMP-3 در گروه تمرین + سیر نسبت به گروه تمرین و گروه سیر؛ و میزان MMP-9 در گروه تمرین + سیر نسبت به گروه سیر کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). با این وجود میزان TIMP-1 در گروه سیر، تمرین و تمرین + سیر نسبت به گروه کنترل افزایش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: تمرینات ورزشی هوازی به طور جداگانه و در ترکیب با سیر با کاهش MMP-3، MMP-9 و افزایش TIMP-1 بر ماتریکس خارج سلولی اثر گذاشته و باعث بهبود فشارخون سیستولی در زنان یائسه چاق دارای پرفشاری خون می‌شود.

---

زمینه و هدف: روند افزایش سن و سالمندی با افزایش سایتوکاین‌های التهابی همراه است. مواد تشکیل دهنده موجود در اسپیرولینا به دلیل خاصیت ضدالتهابی ممکن است بتواند این روند را کاهش داده و یا بهبود بخشد. این مطالعه به منظور تعیین اثر فعالیت استقامتی و مکمل اسپیرولینا بر سطح سایتوکاین‌های التهابی مردان میانسال و سالمند دارای اضافه وزن انجام شد.

روش بررسی: در این کارآزمایی بالینی 40 مرد میانسال و سالمند به صورت تصادفی در 5 گروه 8 نفری شامل کنترل-سالم، کنترل- اضافه وزن، اضافه وزن+تمرین، اضافه وزن+مکمل و اضافه وزن+تمرین+مکمل قرار گرفتند. برنامه تمرینی شامل پیاده روی روی تردمیل، دوچرخه ثابت و بالارفتن از پله با شدت 65 درصد ضربان قلب اوج، به مدت 8 هفته، 3 جلسه در هفته و هر جلسه به مدت یک ساعت بود. افراد در گروه مصرف کننده روزانه 2 عدد قرص 500 میلی‌گرمی مکمل اسپیرولینا صبح و عصر مصرف کردند. خونگیری پس از 12 ساعت ناشتایی در مراحل پیش‌آزمون و 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین انجام شد. سطح سایتوکاین‌های التهابی شامل IL-6 ، TNF-α و TGF-β به روش الایزا مورد سنجش قرار گرفت.

یافته‌ها: میزان فاکتورهای التهابی TGF-β، IL-6 و TNF-α در گروه کنترل-اضافه وزن بیشتر از گروه کنترل-سالم بود (P<0.05). تمرین و مکمل باعث کاهش معنی‌دار فاکتورهای التهابی در دارای اضافه وزن شد (P<0.05). همچنین سطح فاکتورهای التهابی در گروه تمرین+مکمل نسبت به گروه تمرین و مکمل به طور معنی‌داری کمتر بود (P<0.05).

نتیجه‌گیری: فعالیت هوازی همراه با مصرف مکمل اسپیرولینا موجب کاهش معنی‌دار فاکتورهای التهابی در افراد دارای اضافه وزن شد.