[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
آرشیو مقالات::
در باره نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
هیئت تحریریه::
اعضای اجرایی::
ثبت نام::
راهنمای نگارش مقاله::
ارسال مقاله::
فرم تعهدنامه::
راهنما کار با وب سایت::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
در باره کارآزمایی بالینی::
اخلاق در نشر::
در باره تخلفات پژوهشی::
رضایت‌آگاهانه‌شرکت‌درمطالعه::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
Google Scholar

Citation Indices from GS

AllSince 2019
Citations66632975
h-index3117
i10-index20572

سال ۱۴۰۳ مبارک

:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
26 نتیجه برای موضوع مقاله: علوم اعصاب

حسن علی‌پناه‌زاده، منصوره سلیمانی، سارا سلیمانی اصل، مهدی مهدیزاده، مجید کاتبی،
دوره 14، شماره 3 - ( 7-1391 )
چکیده

زمینه و هدف : در ایسکمی مغزی، کاهش میزان متابولیت‌های مغزی در اثر کاهش جریان خون به کاهش ذخیره اکسیژن و در نتیجه مرگ بافت مغزی یا سکته مغزی منجر می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر TGF-α بر سلول‌های عصبی بنیادی شکنج دندانه‌ای و سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ براساس مطالعات ایمونوهیستوشیمی و رفتاری در مدل تجربی ایسکمی – ریپرفیوژن مغزی در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 42 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250-300 gr در دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. موش‌ها به‌صورت تصادفی در گروه‌های کنترل (تعداد:7)، شم (تعداد:7)، ایسکمی (تعداد:14) و درمان (تعداد:14) قرار گرفتند. برای گروه کنترل مداخله‌ای صورت نگرفت. گروه شم فقط تحت استرس جراحی قرار گرفت. گروه ایسکمی (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی با انسداد شریان‌های کاروتید مشترک به‌مدت 30 دقیقه قرار گرفتند و 7روز بعد به روش استریوتاکسی 5 میکرولیتر PBS به داخل بطن راست تزریق شد و در روز 12 ازنظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت PBS دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. گروه درمان (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی قرار گرفتند و 7روز بعد 50 نانوگرم TGF-α حل شده در 5میکروگرم PBS به روش استریوتاکسی به داخل بطن راست تزریق شد. سپس در روز دوازدهم از نظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت TGF-α دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. سپس از هر گروه نیمی از موش‌ها (5 سر) در روز 12 و نیمی دیگر (5 سر) در روز 72 بعد از فیکساسیون با روش پرفیوژن داخل قلبی از نظر بافتی با روش ایمونوهیستوشیمی و رنگ‌آمیزی نیسل بررسی شدند. برای بررسی حافظه فضایی از روش morris water maze استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون ANOVA تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : تجویز TGF-α به‌دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش بیان سلول‌های عصبی در شکنج دندانه‌ای شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه‌های ایسکمی و درمان مشاهده گردید (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی اختلاف معنی‌داری در شاخص حافظه فضایی در دو گروه ایسکمی و درمان مشاهده شد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از TGF-α باعث کاهش آسیب‌های ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن به صورت افزایش تعداد نورون‌های پیرامیدال، بیان Nestin و بهبود حافظه می‌گردد.
مریم طهرانی پور، مهتاب ملاشاهی، بی بی زهرا جواد موسوی،
دوره 14، شماره 4 - ( 10-1391 )
چکیده

زمینه و هدف : به دنبال قطع عصب یا کمپرسیون، مرگ جسم سلولی نورون‌های حرکتی نخاع اتفاق می‌افتد. قطع عصب از جمله عواملی است که باعث تخریب جسم سلولی نورون‌های شاخ قدامی نخاع می‌شود. گونه Prosopis Farcta از خانواده Leguminosae و زیرخانواده Mimosaceae است. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره اتانولی غلاف گیاه جغجغه (Prosopis Farcta) بر دانسیته نورون‌های شاخ قدامی پس از قطع عصب نخاعی موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار 3 ماهه با وزن تقریبی 350-300 گرم انجام شد. از غلاف گیاه جغجغه عصاره الکلی به روش سوکسله تهیه شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به 5 گروه 6 تایی شامل گروه A (کنترل)، گروه B (کمپرسیون)، گروه C (کمپرسیون + تیمار با عصاره الکلی غلاف گیاه جغجغه mg/kg/bw 25)، گروه D (کمپرسیون + تیمار با عصاره الکلی غلاف گیاه جغجغه mg/kg/bw 50)، گروه E (کمپرسیون + تیمار با عصاره الکلی غلاف گیاه جغجغه mg/kg/bw 75) تقسیم شدند. بعد از بیهوش کردن موش‌ها، عضله ران در محل عصب سیاتیک باز شد و عصب سیاتیک تحت کمپرسیون شدید قرار گرفت. سپس عضله و پوست بخیه زده شد. در دو هفته اول بعد از کمپرسیون به گروه‌های تیمار عصاره الکلی غلاف گیاه جغجغه با دوزهای 25، 50 و 75 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل صفاقی تزریق (هر هفته یک تزریق) شد. بعد از گذشت 28 روز از کمپرسیون، موش‌ها تحت متد پرفیوژن قرار گرفتند و از نخاع قسمت کمری نمونه‌برداری شد. بعد از مراحل بافتی از نمونه‌ها، برش‌های سریالی 7 میکرونی تهیه شد و با تولوئیدین آبی رنگ‌آمیزی و عکسبرداری شد. دانسیته نورونی موتونورون‌های آلفای شاخ قدامی نخاع، در تمام گروه‌ها با روش دایسکتور شمارش شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار Minitab و آزمون‌های آماری ANOVA و t- test تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : دانسیته نورونی در گروه کمپرسیون (29.7±628) نسبت به کنترل (35.3±1562) کاهش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). دانسیته نورون‌ها در گروه C 1070±91 نسبت به گروه کمپرسیون افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). همچنین دانسیته نورون‌ها در گروه D 1117±62.8 و گروه E 1669±86.5 نسبت به گروه کمپرسیون افزایش معنی‌داری داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که عصاره اتانولی غلاف گیاه جغجغه باعث افزایش دانسیته نورونی شاخ قدامی نخاع پس از قطع عصب نخاعی در موش صحرایی می‌گردد.
محمد زمانی، هما رسولی، مهدی مهدیزاده، ملیحه نوبخت، فهیمه زمانی، منصوره سلیمانی،
دوره 14، شماره 4 - ( 10-1391 )
چکیده

زمینه و هدف : سکته مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر در جهان است و سالیانه عده زیادی را با انواع ناتوانی‌های ذهنی و جسمی مبتلا می‌کند. تاکنون داروی مناسبی برای پیشگیری و درمان آن معرفی نشده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی آگونیست گیرنده A1 و ویتامین C بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش سوری انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی نورون‌های هرمی هیپوکامپ 56 سر موش نر بالغ سوری نژاد BALB/c با وزن تقریبی 35-40 گرم انجام شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به هشت گروه هفت‌تایی تقسیم شدند. گروه اول intact ، گروه دوم کنترل ایسکمی بود. گروه سوم ایسکمی (DMSO) ، حامل آگونیست و آنتاگونیست گیرنده A1 را دریافت نمود. گروه چهارم (AA)، از یک هفته قبل از ایسکمی و یک هفته بعد از ایسکمی به مدت 7 روز، اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن دریافت کرد. گروه پنجم (CPA)، آگونیست گیرنده آدنوزین را به میزان یک میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه ششم (CPA+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آگونیست گیرنده A1 (یک میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. گروه هفتم (DPCPX)، آنتاگونیست گیرنده A1 را به میزان 2.25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه هشتم (DPCPX+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آنتاگونیست گیرنده A1 (2.25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک القا شد و پس از آن با کاهش التهاب ناحیه ایسکمیک داروها به‌صورت تزریق داخل صفاقی تجویز شد. بعد از تکمیل دوره درمان تست حافظهY-maze انجام شد و سپس مغز نمونه‌ها فیکس و خارج شد و برای مطالعات بافت‌شناسی (رنگ آمیزی نیسل) آماده گردید. شمارش سلول‌های هرمی در سطح 53500 میکرومتر مربع در ناحیه CA1 هیپوکامپ انجام شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-15 و ANOVA test تجزیه و تحلیل گردید. یافته‌ها : آزمون Y-maze در گروه ایسکمیک اختلال وسیعی را در حافظه کوتاه‌مدت نشان داد (PA=200)؛ ولی این اختلال در گروه‌های درمان به‌طور معنی‌داری کاهش نشان داد (PA=243, 265, 248). تعداد نورون‌های هرمی سالم در گروه ایسکمیک (تعداد : 87) و گروه‌های اسیداسکوربیک، اگونیست رسپتور آدنوزین و گروه ترکیب اسکوربیک و آگونیست رسپتور آدنوزین به ترتیب 125، 105 و 111 تعیین گردید که این تعداد در گروه ایسکمیک به‌طور معنی‌دار کمتر از گروه‌های درمانی بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از ویتامین C و آگونیست گیرنده آدنوزین سبب افزایش معنی‌داری در حافظه کوتاه‌مدت و نورون‌های هرمی هیپوکامپ در ناحیه CA1 موش‌های دچار ایسکمی مغزی می‌گردد.
رحیم گل‌محمدی، محمد محمدزاده، اکبر پژهان،
دوره 15، شماره 3 - ( 7-1392 )
چکیده

زمینه و هدف : گزارش‌های متناقضی در خصوص اثر الکل بر تشنجات صرعی وجود دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر اتانول بر میزان تغییرات عروق ریز مغزی به روش ایمونوهیستوشیمی در موش‌های سوری صرعی شده با پنتلین تترازول تحت درمان با والپریک اسید انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 36 سر موش سوری به‌طور تصادفی در گروه‌های 6 تایی تشنج (گروه اول): تزریق داخل صفاقی پنتلین تترازول (37 mg/kg) یک روز در میان؛ گروه دوم (اتانول) (1 gr/kg)؛ گروه سوم (والپرویک اسید 100mg/kg+پنتلین تترازول 37mg/kg)؛ گروه چهارم (اتانول 1gr/kg و پنتلین تترازول 37mg/kg)؛ گروه پنجم (والپرویک اسید 100mg/kg+پنتلین تترازول 37mg/kg+اتانول 1gr/kg) و گروه ششم (کنترل) قرار گرفتند. گروه‌های تجربی تحت درمان با والپرات اسید و یا اتانول، 30دقیقه قبل از هر بار تزریق پنتلین تترازول، به صورت داخل صفاقی والپرات اسید یا اتانول دریافت نمودند. اسلایدهای تهیه شده از مغز حیوانات با هماتوکسیلین ائوزین رنگ‌آمیزی شد. از هر گروه 36 میدان میکروسکوپی انتخاب و شمارش عروقی انجام شد. با روش ایمونوهیستوشیمی آسیب سلول‌هایی اندوتلیال بررسی شد. یافته‌ها : تعداد عروق ریز مغزی گروه‌های تجربی دوم، چهارم و پنجم نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). تغییرات آسیب‌شناسی عروق مغزی گروه چهارم به‌صورت ترومبوز عروق مغزی، حاشیه‌نشینی سلول‌های خونی در جدار اندوتلیوم عروق مغزی بود. تغییرات مورفولوژی در عروق و پرولیفراسیون سلول‌های آندوتلیال عروق مغزی گروه پنجم مشاهده شد. رنگ‌پذیری سلول‌های اندوتلیال عروق قشر مغز و از بین رفتن پیوستگی بین سلول‌های اندوتلیال عروق قشر مغز در گروه تجربی چهارم نسبت به سایر گروه‌های تجربی بیشتر مشاهده شد. نتیجه‌گیری : تجویز اتانول توأم با پنتلین تترازول در موش‌های سوری سبب ترمبوز، انفیلتراسیون و آسیب عروق قشر مغز می‌گردد و تجویز همزمان والپریک اسید باعث کاهش تغییرات پاتولوژیک می‌گردد.
معصومه حبیبیان، ولی اله دبیدی روشن، سید جعفر موسوی، سید علی اکبر محمودی،
دوره 15، شماره 3 - ( 7-1392 )
چکیده

زمینه و هدف : آسیب اکسیداتیو ناشی از وجود سرب در مغز، به عنوان یک مکانیسم مولکولی احتمالی در سمیت سرب در نظر گرفته می‌شود. تمرین هوازی با القای آبشاری از فرایندهای مولکولی و سلولی از مغز حمایت می‌کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر 8 هفته تمرین هوازی بر عامل نروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) و مالون دی آلدئید (MDA) بافت مخچه موش‌های صحرایی در معرض استات سرب انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به گروه‌های پایه، شم (30 میلی‌گرم/کیلوگرم، اتیل اولئات)، سرب و سرب + تمرین (20 میلی‌گرم/کیلوگرم، تزریق داخل صفاقی استات سرب) تقسیم شدند. برنامه تمرینی شامل 8 هفته دویدن با سرعت 15 تا 22متربردقیقه، مدت 25 تا 64 دقیقه در روز و 5 جلسه در هفته بود. سطوح BDNF و MDA به ترتیب با روش ELISA و تیوباربیتوریک اسید سنجیده شد. یافته‌ها : تیمار مزمن با استات سرب سطوح MDA مخچه‌ای را در موش‌ها افزایش داد (P<0.001)؛ اما اثری بر سطوح BDNF نداشت. اثر متقابل تمرین هوازی و استات سرب سطوح MDA را کاهش داد (P<0.001) و منجر به افزایش غیرمعنی‌دار سطوح BDNF در مخچه گردید. نتیجه‌گیری : تمرین هوازی با شدت متوسط ممکن است نقش حمایت عصبی در مقابل آسیب ناشی از سرب بر مخچه از طریق تنظیم منفی استرس اکسیداتیو داشته باشد و سلامت مغز را با افزایش BDNF ارتقاء بخشد.
اسرین باباحاجیان، هما رسولی، مجید کاتبی، آرش سروآزاد، منصوره سلیمانی، ملیحه نوبخت،
دوره 15، شماره 4 - ( 10-1392 )
چکیده

زمینه و هدف : ایسکمی مغزی و کاهش جریان خون مغزی باعث تولید رادیکال‌های سوپرا اکسید در بافت مغز و در نتیجه تخریب آن می‌شود. سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ به شدت نسبت به کاهش اکسیژن حساسند. این مطالعه به منظور تعیین اثر گنادوتروپین کوریونی انسانی (HCG) و ویتامین E بر تراکم سلولی ناحیه CA1 هیپوکامپ و توانایی یادگیری و حافظه به دنبال ایسکمی – ریپرفیوژن در موش سوری انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 40 سر موش سوری نر در گروه‌های شم، ایسکمی، HCG ، ویتامین E و HCG+ویتامین E قرار گرفتند. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک در دو طرف به مدت 15 دقیقه القاء گردید. ویتامین E هنگام برقراری ریپرفیوژن به صورت تک دوز داخل صفاقی و HCG 48 ساعت پس از ایسکمی به صورت داخل عضلانی به مدت 5 روز تجویز شد. بعد از تکمیل دوره درمان توانایی یادگیری موش‌ها در شاتل باکس مورد ارزیابی قرار گرفت. بررسی بافت‌شناسی مغز حیوانات به روش رنگ‌آمیزی نیسل برای شمارش سلول‌های سالم در ناحیه هیپو کامپ انجام شد. یافته‌ها : تجویز توأم HCG و ویتامین E به دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش تراکم سلول‌های سالم شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه درمان نسبت به گروه ایسکمی مشاهده گردید (P<0.001). معیار حافظه حیوانات در گروه درمان توأم با HCG و ویتامین E افزایش افزایش معنی‌داری در مقایسه با گروه ایسکمی داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : استفاده توأم HCG و ویتامین E اثر بیشتری بر بهبود عملکرد حافظه و یادگیری و بازسازی تراکم سلولی ناحیهCA1 هیپوکامپ دارد.
مژگان جلالی، مریم طهرانی پور، ناصر مهدوی شهری،
دوره 15، شماره 4 - ( 10-1392 )
چکیده

زمینه و هدف : کمپرسیون یا قطع عصب سیاتیک سبب القای مرگ نورونی در آلفا موتونورون‌های نخاع می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره الکلی دانه گیاه سیاه دانه بر دانسیته نورون‌های حرکتی آلفای شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در چهار گروه کنترل، کمپرسیون، کمپرسیون+تیمار عصاره الکلی دانه سیاه‌دانه دوز 75 mg/kg و کمپرسیون+تیمارعصاره الکلی دانه سیاه‌دانه دوز mg/kg50 قرار داده شدند. در گروه کنترل عضله در محل عصب سیاتیک بدون آسیب شکافته شد. در گروه‌های کمپرسیون و تیمار، عصب سیاتیک پای راست تحت کمپرسیون (60 ثانیه) قرار گرفت. پس از 28 روز با نمونه‌برداری از قطعات نخاعی L2-L4 و S1 ، S2 و S3 و برش‌های 7میکرونی سریال و رنگ‌آمیزی با آبی تولوئیدین، نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع به روش دایسکتور شمارش شدند. یافته‌ها : دانسیته نورونی در گروه کمپرسیون (32±650) نسبت به گروه کنترل (24±1803) کاهش معنی‌داری داشت و در گروه‌های سوم (47±1581) و چهارم (49±1543) دانسیته نورونی نسبت به گروه کمپرسیون افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.001). نتیجه‌گیری : عصاره الکلی دانه سیاه دانه باعث افزایش دانسیته نورون‌های حرکتی آلفا شاخ قدامی نخاع موش صحرایی پس از کمپرسیون عصب سیاتیک گردید.
حسین هراتی پور، سعید حصارکی، بهروز یحیایی،
دوره 17، شماره 3 - ( 7-1394 )
چکیده

زمینه و هدف : مونوسدیم گلوتامات به عنوان یکی از افزودنی‌های غذایی به کار می‌رود؛ اما مطالعاتی اثر نامطلوب مونوسدیم گلوتامات بر روی بیضه و مغز را گزارش نموده‌اند. این مطالعه به‌منظور تعیین اثر مونوسدیم گلوتامات بر مخچه موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی بالغ از نژاد ویستار (12 نر - 12 ماده) به‌طور تصادفی به سه گروه آزمایش اول (A)، آزمایش دوم (B) و کنترل (C) تقسیم شدند. تعداد موش‌ها در هر گروه 8 سر (4 نر - 4 ماده) بود. موش‌های صحرایی در گروه‌های آزمایش روزانه 3 گرم و 6 گرم از ماده مونوسدیم گلوتامات را به‌صورت ترکیب با جیره غذایی به مدت 14 روز دریافت کردند. در حالی که گروه کنترل مقدار برابری از جیره غذایی را بدون ماده مونوسدیم گلوتامات دریافت کردند. جیره غذایی هم میزان و آب و غذا به صورت آزادانه در اختیار موش‌های صحرایی قرار داشت. موش‌های صحرایی در روز پانزده آزمایش کشته شدند. ساختار مخچه به دقت جدا و به سرعت در فرمالین 10 درصد بافر قرار داده شد و برای مطالعه بافت‌شناسی از روش معمول و رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین بهره گرفته شد. یافته‌ها : در گروه آزمایش اختلالات و جداشدگی‌هایی در لایه سلول‌های پورکنژ و سلول‌های لایه دانه‌دار پدید آمد و توزیع سلول‌های لایه دانه‌دار کاهش یافت. همچنین تغییرات دژنراتیو سلولی در سلول‌های لایه دانه‌دار مربوط به گروه آزمایشی که روزانه 6 گرم مونوسدیم گلوتامات را دریافت کردند؛ شدیدتر و در گروه آزمایشی با دریافت روزانه 3 گرم مونوسدیم گلوتامات کمتر بود. میانگین تعداد سلول‌های لایه گرانولار در گروه آزمایش اول 2750، گروه آزمایش دوم 2140 و در گروه کنترل 3150 بود. نتیجه‌گیری : مصرف مونوسدیم گلوتامات سبب تغییرات هیستوپاتولوژیک و کاهش تعداد سلول‌ها در مخچه موش صحرایی بالغ می‌گردد و این تغییرات وابسته به دوز است.
سکینه شاهی، سهیلا ابراهیمی وسطی کلایی، جواد حامی، مهران حسینی، نسیم لطفی، محمد افشار،
دوره 17، شماره 3 - ( 7-1394 )
چکیده

زمینه و هدف : بیماری پارکینسون دومین اختلال نوروپاتولوژیک شایع است که در نتیجه دژنراسیون نورون‌های دوپامینرژیک بخش متراکم ماده سیاه مغز به‌وجود می‌آید. 1-methyl-1,2,3,6-tetrahydropiridine یک ماده نوروتوکسین است که از آن برای ایجاد مدل حیوانی پارکینسون به‌طور گسترده استفاده می‌شود. این مطالعه به منظور مقایسه اثر تزریق داخل صفاقی و داخل بینی سم عصبی MPTP بر تراکم نورون‌های تیره بخش متراکم ناحیه ماده سیاه مغز در موش‌های آزمایشگاهی به منظور ایجاد مدل حیوانی پارکینسون انجام گردید. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 90 سر موش نر بالغ نژاد BALB/c به‌صورت تصادفی و مساوی در چهار گروه تجربی، چهار گروه کنترل - شم و یک گروه کنترل قرار گرفتند. گروه‌های تجربی سم عصبی MPTP را دریافت نمودند و شامل گروه 1 (تزریقIP با دوز 20 میلی گرم بر کیلوگرم هر2 ساعت در 4 نوبت)، گروه 2 (تزریقIP با دوز 30 میلی گرم بر کیلوگرم در 5 روز)، گروه 3 (تزریق داخل بینی با یک دوز به میزان یک میلی گرم) و گروه 4 (تزریق داخل بینی با یک دوز به میزان 2 میلی گرم) بودند. پس از طی زمان 20روز، مغز حیوانات خارج و پس از رنگ‌آمیزی با تولوئیدین بلو تراکم عددی نورون‌های تیره در ماده سیاه محاسبه گردید. یافته‌ها : تراکم عددی نورون‌های تیره بخش متراکم ماده سیاه مغز گروه‌های دریافت کننده نوروتوکسین به روش داخل بینی، به‌صورت غیروابسته به دوز در مقایسه با گروه‌های داخل صفاقی افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : تزریق داخل بینی روش بهتری برای ایجاد آسیب نورونی در بخش متراکم ماده سیاه مغز موش‌های آزمایشگاهی در مدل حیوانی پارکینسون است.
بهاره صادقی، حمیرا زردوز، هدایت صحرایی، ناهید سراحیان،
دوره 18، شماره 2 - ( 4-1395 )
چکیده

زمینه و هدف : حجم و وزن بخش‌هایی از مغز مانند هیپوکمپ بعد از استرس مزمن کاهش پیدا می‌کند و در عوض حجم و وزن غده فوق‌کلیه افزایش می‌یابد. این مطالعه به منظور تعیین اثر استرس مزمن و تجویز ممانتین داخل آمیگدالی بر تغییرات نسبت وزن و حجم مغز به وزن و حجم غده فوق‌کلیه روی موش آزمایشگاهی نر انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی به کمک دستگاه استریوتکس کانولگذاری یک طرفه و دو طرفه آمیگدال انجام شد. پس از یک هفته بهبودی حیوانات دوزهای متفاوت ممانتین (1, 0.5, 0.1 µg/mouse)  را پنج دقیقه قبل از شروع استرس دریافت کردند. شوک الکتریکی کف پا به‌صورت تصادفی و به مدت هفت روز متوالی به حیوانات القاء شد. در پایان روز هفتم، همگی حیوانات کشته شدند و مغز و غده فوق‌کلیه آنها در فرمالین 4 درصد فیکس شد. حجم به روش غوطه‌وری در جیوه و وزن توسط ترازوی دقیق تعیین شد.

یافته‌ها : استرس موجب کاهش غیرمعنی‌دار میزان حجم مغز به حجم غده فوق‌کلیه و همچنین وزن مغز به وزن غده فوق‌کلیه گردید. تجویز ممانتین به داخل آمیگدال موجب مهار اثر استرس گردید (P<0.05). تجویز دوز کم و متوسط آن به آمیگدال راست و یا چپ باعث افزایش نسبت حجم و وزن مغز به حجم و وزن غده فوق‌کلیه گردید (P<0.05).

نتیجه‌گیری : ممانتین به صورت وابسته به دوز و محل تزریق موجب مهار اثر استرس در موش‌های نر می‌شود. در این ارتباط تجویز ممانتین به‌صورت یک‌طرفه به آمیگدال راست و یا چپ موثرتر است.


رحیم گل‌محمدی، بتول کمالی منش،
دوره 18، شماره 3 - ( 7-1395 )
چکیده

زمینه و هدف : هیپوکامپ یکی از نواحی مهم قشر مغز است که در صرع درگیر می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر تزریق داخل بطنی ویتامینC بر ساختار بافتی شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ موش‌های صحرایی صرعی شده انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر بالغ به صورت تصادفی به 5 گروه 8 تایی تقسیم شدند. سه گروه پس از صرعی شدن با پنتلین تترازول، دوزهای 12.5, 25, 50 mg/kg/bw از ویتامینC را به صورت تزریق داخل بطنی به مدت 28 روز دریافت کردند. گروه چهارم پس از صرعی شدن با پنتلین تترازول، سرم فیزیولوژی و گروه پنجم (سالم) سرم فیزیولوژی دریافت نمودند. حیوانات پس از گذراندن دوره درمان با داروی کتامین بیهوش شده و هیپوکامپ آنها خارج گردید. پس از پاساژ بافتی و مقطع‌گیری کرونال اسلایدها با هماتوکسیلین ائوزین رنگ‌آمیزی و با میکروسکوپ نوری به‌طور تصادفی سیستماتیک چهل میدان انتخاب و شمارش نورون‌های شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ انجام گردید. تغییرات مورفولوژی با روش ایمونوهیستوشیمی ارزیابی شد.

یافته‌ها : میانگین تعداد نورون‌های سالم سلول‌های شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ موش‌های صحرایی گروه دریافت کننده ویتامین C به میزان 25 mg/kg/bw بیش از گروه‌های 12.5, 50 mg/kg/bw بود (P<0.05). این میزان در گروه صرعی شده دریافت کننده سرم فیزیولوژی کمتر از گروه سالم و نیز کمتر از گروه‌های تجربی بود (P<0.05). تغییرات شدید در مورفولوژی سلول‌های شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ در موش‌های صحرایی گروه صرعی شده دریافت کننده سرم فیزیولوژی مشاهده شد (P<0.05). کمترین تغییرات مورفولوژی در موش‌های صحرایی گروه دریافت کننده ویتامین C به میزان 25 mg/kg/bw مشاهده گردید (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تزریق داخل بطنی ویتامینC در موش‌های صحرایی صرعی شده با PTZ اثر حفاظتی بر روی نورون‌های شکنج دندانه‌ای داشته و این اثر وابسته به دوز بود.


علی شهرکی، رسول دیانی فر،
دوره 18، شماره 3 - ( 7-1395 )
چکیده

زمینه و هدف : قطع اعصاب محیطی یا له‌شدگی و کمپرسیون آنها در اثر تصادفات و حوادث مختلف باعث دژنراسیون والرین در بخش خلفی نورون‌ها می‌گردد و به‌صورت واکنش عقب گرد به جسم سلولی آنها نیز کشیده می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره اتانولی Achillea wilhelmsii بر تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک موش‌های صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 300-250 گرم انجام شد. حیوانات به‌طور تصادفی در 5 گروه شش تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل، کمپرسیون، کمپرسیون + تزریق عصاره اتانولی گیاه با دوز mg/kg 50، کمپرسیون + تزریق عصاره اتانولی گیاه با دوز mg/kg 75 و کمپرسیون + تزریق عصاره اتانولی گیاه با دوز mg/kg 100 بودند. موش‌های صحرایی تحت بیهوشی قرار گرفتند و در سمت راست بدن پوست ناحیه ران و عضلات زیر آن برش زده شد تا عصب سیاتیک ظاهر شود. سپس به‌وسیله پنس خون بند عصب سیاتیک تحت کمپرسیون شدید قرار گرفت و سر انجام عضلات و پوست بخیه گردید. عصاره اتانولی گیاه به‌صورت داخل صفاقی به‌مدت سه هفته بعد از کمپرسیون و هفته‌ای یک تزریق تجویز شد. 28 روز بعد از عمل جراحی بخش کمری طناب نخاعی با عمل پرفیوژن جدا گردید. نمونه‌های طناب نخاعی برای تهیه مقاطع بافتی به آزمایشگاه پاتولوژی منتقل شد و با استفاده از رنگ‌آمیزی آبی تولوئیدین و عکسبرداری، تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها : تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در گروه کمپرسیون (38.56±707) نسبت به گروه شاهد (49.81±1740) کاهش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). میانگین تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در گروه‌های مداخله دوز 50 mg/kg، دوز 75 mg/kg و دوز 100 mg/kg به ترتیب با مقادیر 57.58±1208، 33.91±1370 و 64.46±1437 در مقایسه با گروه کمپرسیون (38.56±707) افزایش معنی‌داری یافت (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تزریق عصاره اتانولی Achillea wilhelmsii به صورت وابسته به دوز باعث افزایش تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در مقایسه با کمپرسیون عصب سیاتیک می‌گردد.


مهدی عباس نژاد، علی مصطفوی، راضیه کوشکی، پرتو حمزه نژاد، سعید اسماعیلی ماهانی،
دوره 18، شماره 4 - ( 10-1395 )
چکیده

زمینه و هدف : گیاه مشگک از گیاهان دارویی معطر و مورد استفاده در طب سنتی ایران است که در اسانس آن ترکیبات موثر بر سیستم عصبی وجود دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر اسانس گیاه مشگک بر یادگیری و حافظه فضایی موش‌های صحرایی انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 35 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار در 5 گروه 7 تایی انجام شد. گروه‌ها شامل کنترل، شم (دریافت کننده نرمال سالین) و گروه‌های دریافت کننده اسانس گیاه مشگک به صورت روزانه با دوزهای 0.5 و 0.25 و 0.125 میلی‌لیتر بر کیلوگرم وزن بدن بود. اسانس گیاه طی چهار روز 20 دقیقه قبل از آزمون یادگیری به صورت درون صفاقی تزریق گردید. حافظه و یادگیری فضایی با استفاده از ماز آبی موریس اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها : در روزهای دوم ، سوم و چهارم یادگیری، تاخیر رسیدن به سکو پنهان با دوز 0.5 ml/kg/bw اسانس گیاه مشگک در مقایسه با کنترل کاهش یافت (P<0.05). همچنین زمان رسیدن به سکو با دوز 0.25 ml/kg/bw در تمام روزها به جز روز اول و با دوز 0.125 ml/kg/bw در روزهای دوم و سوم یادگیری، نسبت به کنترل کاهش آماری معنی‌دار نشان داد (P<0.05). بررسی حافظه فضایی با آزمون پروب نشان‌دهنده افزایش درصد زمان و مسافت طی شده در ربع هدف در گروه دریافت کننده دوز 0.5 ml/kg/bw اسانس در مقایسه با گروه کنترل بود (P<0.05).

نتیجه‌گیری : اسانس گیاه مشگک با دوزهای 0.5 ml/kg/bw و 0.25 ml/kg/bw طی چهار روز سبب بهبود یادگیری و حافظه فضایی موش‌های صحرایی گردید.


مریم طهرانی پور، احمدرضا لگزیان،
دوره 18، شماره 4 - ( 10-1395 )
چکیده

زمینه و هدف : ضایعات اعصاب محیطی ایجاد شده در اثر حوادث، باعث تخریب جسم سلولی نورون‌های شاخ قدامی نخاع می‌شوند. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره الکلی برگ گیاه زوفا بر تعداد نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در موش های صحرایی انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 60 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به 6 گروه 10 تایی کنترل، کمپرسیون عصب سیاتیک و گروه‌های تجربی اول تا چهارم با کمپرسیون عصب سیاتیک و تیمار با عصاره الکلی برگ گیاه زوفا با دوزهای mg/kg/bw 25، 50 ، 75 و 100 تقسیم شدند. به منظور ایجاد کمپرسیون، عصب سیاتیک با استفاده از قیچی قفل‌دار به مدت 60 ثانیه در معرض کمپرسیون قرار گرفت. عصاره الکلی برگ گیاه زوفا به صورت درون صفاقی در هفته‌های اول و دوم پس از کمپرسیون تزریق شد. بعد از 28 روز از زمان کمپرسیون موش‌ها تحت روش پرفیوژن قرار گرفتند. پس از نمونه‌برداری نخاع ناحیه کمری، دانسیته نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع با ابعاد بین 9 تا 20 میکرون با روش دایسکتور و استریولوژی محاسبه و نتایج گروه‌ها با هم مقایسه گردید.

یافته‌ها : دانسیته نورونی در گروه کمپرسیون نسبت به گروه کنترل کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). همچنین دانسیته نورونی گروه‌های تیمار با دوزهای mg/kg/bw 25، 50 ، 75 و 100 در مقایسه با گروه کمپرسیون افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری : عصاره الکلی برگ گیاه زوفا دارای اثر ترمیمی بر روی نورون‌های شاخ قدامی نخاع پس از ایجاد ضایعه است که احتمالاً از طریق فعالیت آنتی‌اکسیدانتی و آنتی‌التهابی عمل نموده و وابسته به دوز است.


مریم سیاسرکرباسکی، مریم طهرانی پور، خدیجه نژاد شاهرخ آبادی،
دوره 18، شماره 4 - ( 10-1395 )
چکیده

زمینه و هدف : عوامل نوروتروفیک باعث افزایش بقا و رشد نورون‌ها شده و بیان آنها در پاسخ به آسیب عصب تغییر می‌یابد. این مطالعه به منظور تعیین اثر ترمیمی فراکسیون‌های ان‌بوتانول، اتیل‌استات، آبی و هیدروالکلی عصاره گیاه بابونه از طریق بیان ژن عامل رشد عصب پس از ضایعه عصب سیاتیک موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 36 سر موش صحرایی بالغ نر نژاد ویستار به‌صورت تصادفی در 6 گروه 6 تایی قرار گرفتند. گروه‌ها شامل کنترل، کمپرسیون، کمپرسیون + عصاره هیدروالکلی، کمپرسیون + فراکسیون ان‌بوتانول، کمپرسیون + فراکسیون اتیل‌استات و کمپرسیون + فراکسیون آبی با دوز mg/kg/bw 75 بودند. در گروه کنترل پس از بیهوش کردن موش‌ها، عضله در محل عصب سیاتیک بدون آسیب عصب شکافته شد و در گروه کمپرسیون و گروه‌های تیمار عصب سیاتیک پای راست به مدت 60 ثانیه تحت کمپرسیون قرار گرفت. اولین تزریق عصاره به صورت داخل صفاقی بلافاصله بعد از کمپرسیون عصب و دومین تزریق 7 روز بعد انجام گردید. پس از 28 روز از نخاع قسمت کمری نمونه‌برداری شد و Total RNA استخراج و cDNA سنتز گردید. سپس تغییرات بیان ژن عامل رشد عصب در نمونه‌های بدون تیمار و تیمار با فراکسیون‌های عصاره با روش ctΔ و دستگاه Real Time PCR مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها : میزان بیان ژن عامل رشد عصب در عصب سیاتیک گروه کمپرسیون نسبت به گروه شاهد کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). همچنین میزان بیان ژن عامل رشد عصب گروه‌های تیمار با عصاره هیدروالکلی، فراکسیون ان‌بوتانول ، فراکسیون اتیل‌استات و فراکسیون آبی در مقایسه با گروه کمپرسیون افزایش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). در میان تیمارها، عصاره هیدروالکلی نسبت به سایر فراکسیون‌ها دارای اثرات بیشتری بود.

نتیجه‌گیری : اثر نوروپروتکتیوی عصاره سرشاخه‌های گیاه بابونه می‌تواند ناشی از افزایش بیان ژن عامل رشد عصب باشد.


آزاده اسکندری، احمدعلی معاضدی، حسین نجف زاده ورزی، محمدرضا آخوند،
دوره 20، شماره 1 - ( 1-1397 )
چکیده

زمینه و هدف : اختلال عملکرد و کاهش نورون‌های کولینرژیک قاعده قدامی مغز در زمره ابتدایی‌ترین وقایع پاتولوژیکی بیماری آلزایمر است. این مطالعه به منظور تعیین اثر دونپزیل هیدروکلراید بر اختلالات حافظه مرجع و کارکردی ناشی از تخریب الکتریکی دوطرفه هسته قاعده‌ای مگنوسلولاریس (NBM) در مدل بیماری آلزایمر موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 56 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به‌طور تصادفی در 8 گروه 7 تایی شامل کنترل، گروه تخریب NBM (تخریب دو طرفه هسته NBM با القای جریان الکتریکی 0.5 میلی‌آمپر به مدت 3 ثانیه)، گروه شاهد تخریب (ورود الکترود به هسته NBM بدون القای جریان الکتریکی)، گروه‌های تخریب تحت تیمار با دونپزیل (0.1, 1, 5, 10 mg/kg)، گروه سالین (تخریب NBM + سالین) قرار گرفتند. در آزمون‌های اکتساب و یادآوری دستگاه ماز شعاعی هشت بازویی، الگوهای ورود به بازوها در هر گروه برای محاسبه انتخاب بازوهای صحیح، خطای حافظه کارکردی، خطای حافظه مرجع و زمان سپری شده در نظر گرفته شدند.

یافته‌ها : تخریب الکتریکی دو طرفه هسته NBM در گروه تخریب، یادگیری فضایی را نسبت به گروه کنترل کاهش داد (P<0.05). همچنین وارد کردن الکترود به هسته NBM بدون القاء جریان الکتریکی نسبت به گروه تخریب، اثری بر یادگیری فضایی نداشت. تزریق دونپزیل بعد از القاء جریان به صورت وابسته به دوز سبب بهبود متغیرهای خطای حافظه فضایی نسبت به گروه تخریب شد (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تیمار موش‌های صحرایی با دونپزیل بعد از تخریب NBM به‌صورت وابسته به غلظت اختلال شناختی ناشی از تخریب را بهبود می‌دهد.


نسترن زمانی، احمدعلی معاضدی، محمدرضا آفرینش خاکی، مهدی پورمهدی بروجنی،
دوره 20، شماره 1 - ( 1-1397 )
چکیده

زمینه و هدف : ممانتین آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده NMDA (N-methyl-D-aspartate) است که برای درمان بیماران مبتلا به آلزایمر استفاده می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر ممانتین بر یادگیری و حافظه فضایی در مدل تخریب الکتریکی هسته قاعده‌ای مگنوسلولاریس (NBM) موش صحرایی به‌عنوان یک مدل حیوانی بیماری آلزایمر انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 56 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار در 8 گروه شامل کنترل، تخریب (تخریب دو طرفه NBM با القای جریان الکتریکی 5/0 میلی‌آمپر به‌مدت 3 ثانیه)، شاهد تخریب (ورود الکترود به NBM بدون القاء جریان الکتریکی)، گروه حلال (تخریب توام با دریافت سالین 0.2 ml) و گروه‌های تخریب توام با دریافت ممانتین با مقادیر 1، 3، 5 و 7 میلی‌گرم بر کیلوگرم انجام شد. یک هفته بعد، موش‌های صحرایی به مدت 5 روز با دستگاه ماز Y شکل آموزش دیدند. 25 روز بعد از آموزش، آزمون فراخوانی حافظه برای ارزیابی حافظه بلندمدت انجام گردید.

یافته‌ها : تخریب دوطرفه NBM منجر به کاهش یادگیری فضایی در مقایسه با گروه‌های کنترل و شاهد تخریب گردید (P<0.05). در گروه حلال در مقایسه با گروه تخریب هیچ تغییری در یادگیری فضایی مشاهده نشد. درمان با ممانتین در گروه‌های تخریب توام با دریافت ممانتین به میزان 3 ، 5 و 7 میلی‌گرم بر کیلوگرم سبب افزایش معنی‌دار در یادگیری فضایی گردید (P<0.05). بین نتایج مربوط به روز پنجم آموزش و آزمون فراخوانی حافظه روز سی‌ام تفاوت آماری معنی‌داری مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری : درمان با ممانتین به‌صورت وابسته به دوز موجب بهبود نقص یادگیری فضایی در مدل بیماری آلزایمر با تخریب الکتریکی هسته قاعده‌ای مگنوسلولاریس می‌گردد.


مریم آذری، محمدتقی قربانیان، محمود اله دادی سلمانی،
دوره 20، شماره 2 - ( 4-1397 )
چکیده

زمینه و هدف : نورون‌زایی در بزرگسالان بسیاری از گونه‌های پستانداران در دو ناحیه مغزی تحت بطنی و شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ رخ می‌دهد. این مطالعه به منظور تعیین اثر تیمار 17- بتا استرادیول بر نورون‌زایی هیپوکامپ موش کوچک آزمایشگاهی اوارکتومی شده انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 35 سر موش کوچک آزمایشگاهی ماده بالغ از نژاد NMRI در 5 گروه 7 تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل گروه شم، گروه کنترل، گروه تیمار اول با یک دوز استرادیول دو هفته پس از اوارکتومی و نمونه برداری پس از 24 ساعت، گروه تیمار دوم با یک دوز استرادیول دو هفته پس از اوارکتومی و نمونه‌برداری پس از 48 ساعت و گروه تیمار سوم با یک دوز روغن کنجد دو هفته پس از اوارکتومی و نمونه‌برداری پس از 24 ساعت بودند. حیوانات پس از طی دوره تیمار، بیهوش و با پارافرمالدئید پرفیوژن شدند و مغز آنها برای تهیه مقاطع میکروسکوپی خارج شد. شمارش سلولی و مورفومتری مقاطع رنگ‌آمیزی شده با کریستال فاست ویوله و ایمونوهیستوشیمی آنتی GFAP انجام گردید.

یافته‌ها : تعداد نورون‌ها در ناحیه CA1 و تکثیر سلول‌های اجدادی هیپوکامپ تا 24 ساعت پس از درمان با استرادیول افزایش آماری معنی‌داری داشت (P<0.05). تعداد سلول‌های گلیا و به‌طور ویژه آستروسیت‌ها در مناطق مختلف هیپوکامپ پس از درمان با استرادیول کاهش آماری معنی‌داری داشت (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تعداد نورون‌ها در ناحیه CA1 هیپوکامپ تحت تأثیر استروژن قرار دارد. همچنین استروژن بر تعداد و مورفولوژی سلول‌های گلیا به‌طور ویژه آستروسیت‌ها در هیپوکامپ موثر است.


ناظم قاسمی،
دوره 20، شماره 4 - ( 10-1397 )
چکیده

مولتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis: MS) یک بیماری مزمن و چند فازی اتوایمیون است که بر سیستم عصبی مرکزی تاثیر می‌گذارد. اخیراً سلول‌های ترشح کننده عوامل نوروتروفیک به‌عنوان یکی از بهترین منابع برای سلول درمانی در بیماری MS ارایه شده است. لذا این مطالعه مروری با هدف معرفی سلول‌های ترشح کننده عوامل نوروتروفیک و نقش عوامل نوروتروفیک در درمان بیماری MS صورت گرفت. در پژوهش حاضر، براساس Systematic Review و با استفاده از کلیدواژه‌های مولتیپل اسکلروزیس، نوروتروفین‌ها و سلول‌درمانی تعداد 98 مقاله از پایگاه‌های مختلف Pubmed، SID، Springer، SinceDirect Magiran، Web of sciences و Google Scholar جستجو شد و پس از حذف مقالات غیرمرتبط و تکراری تعداد 50 مقاله انتخاب شد. نتایج به‌دست آمده از این مطالعات نشان داد که درمان‌های مبتنی بر سلول در بیماری MS، با هدف جایگزین کردن سلول‌های از بین رفته و یا با هدف حمایت نورونی با استفاده از عوامل رشد عصبی انجام می‌شود. سلول‌های ترشح کننده عوامل نوروتروفیک با داشتن توانایی مهاجرت به سمت ضایعات عصبی و ترشح عوامل نوروتروفیکی، می‌توانند نقش عمده‌ای در حمایت از بافت عصبی و پیشگیری از تخریب آن بر عهده داشته باشند. این عوامل از طریق رسپتورهای تیروزین کینازی خود اثرات متنوعی بر تکامل و فعالیت صحیح نورون‌ها دارند. لذا سلول‌های ترشح کننده عوامل نوروتروفیکی به‌دلیل ترشح طیف وسیعی از عوامل رشد عصبی مورد نیاز برای تکامل عصبی، ممکن است یکی از منابع ایده‌ال سلولی برای درمان‌های مبتنی بر سلول در بیماری MS باشند.


گلناز میرحسینی، مریم طهرانی پور، ناصر مهدوی شهری،
دوره 21، شماره 3 - ( 7-1398 )
چکیده

زمینه و هدف: مولتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis: MS) یک بیماری نورولوژیک تخریب کننده و مزمن است که در نتیجه میلین‌زدایی در سیستم عصبی مرکزی ایجاد می‌شود. یکی از نشانه‌های بالینی شایع در بیماری MS، اختلالات شناختی و شایع‌ترین نقایص شناختی کاهش حافظه و سرعت پردازش اطلاعات است. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی ترکیبی سه گیاه خرفه،گزنه، کندر بر حافظه و تعداد سلول‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌های صحرایی مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی نر پس از کانول گذاری در ناحیه CA1 هیپوکامپ به‌طور تصادفی به پنج گروه شش تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل گروه کنترل، گروه شم (تزریق سالین)، گروه MS دریافت کننده سالین، گروه MS دریافت کننده دریافت عصاره هیدروالکلی ترکیبی (تیمار اول 200mg/kg/bw) و گروه MS دریافت عصاره هیدروالکلی ترکیبی (تیمار دوم 400mg/kg/bw) بودند. مدل MS با تزریق داخل هیپوکامپی اتیدیوم بروماید به صورت تک دوز (محلول 0.01% اتیدیوم بروماید در سالین 0.9% استریل) و در حجم 3 میکرولیتر با سرعت یک میکرولیتر در دقیقه به شکل تزریق درون بطنی ایجاد شد. عصاره هیدروالکلی ترکیبی به مدت 21 روز به شکل داخل صفاقی به عنوان تیمار تزریق شد. برای ارزیابی حافظه از تست شاتل باکس و برای بررسی دانسیته نورونی از روش دایسکتور و برای سنجش تغییرات سلولی از روش هیستوپاتولوژی استفاده گردید.

یافته‌ها: میانگین تعداد نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ در گروه MS دریافت کننده سالین نسبت به گروه‌های کنترل و شم کاهش آماری معنی‌دار نشان داد (P<0.05). افزایش تعداد نورون‌ها در گروه‌های تیمار اول و دوم نسبت به گروه MS دریافت کننده سالین از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05). نتایج بافت‌شناسی نشان‌دهنده اثر القای MS بر بافت و تخریب نورونی نسبت به گروه کنترل بود و اثر تزریق عصاره هیدروالکلی ترکیبی در گروه‌های تیمار و ایجاد نورژنز و ترمیم را در این دو گروه نشان داد. القای مولتیپل اسکلروزیس در گروه MS دریافت کننده سالین باعث اختلال در حافظه گردید که نسبت به گروه‌های کنترل و شم از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05). تزریق عصاره هیدروالکلی ترکیبی در هر دو گروه تیمار موجب بهبود حافظه گردید که نسبت به گروه MS دریافت کننده سالین از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05).

نتیجه‌گیری: عصاره هیدروالکلی ترکیبی سه گیاه خرفه، گزنه و کندر با دوزهای 200 و 400 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن به دلیل اثر ترمیم و نورون‌زایی می‌تواند در بهبودی حافظه و تخریب نورونی در بیماری مولتیپل اسکلروزیس موثر باشد.


صفحه 1 از 2    
اولین
قبلی
1
 

مجله دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.07 seconds with 49 queries by YEKTAWEB 4645