زمینه و هدف : تاکنون درمان دارویی موثری برای جلوگیری از کاهش نورون‌ها بعد از صدمات مغزی مشخص نشده است. در این مطالعه اثر دیازوکساید به عنوان تعدیل کننده‌های کانال پتاسیم میتوکندریایی بر تغییرات فراساختاری نورون‌ها بعد از ایسکمی-ریپرفیوژن بررسی شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی موش‌های صحرائی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی در 8 گروه 3تایی شامل گروه شم ، گروه حامل ، گروه‌های 1 ، 5 و 25 میلی‌گرم/کیلوگرم گلی‌بنکلامید و گروه‌های 2 ، 6 و 18 میلی‌گرم/کیلوگرم دیازوکساید گروه‌بندی شدند. حیوانات گروه‌های مداخله (دوم تا هشتم) 2 ساعت بعد از تزریق تحت جراحی انسداد چهار رگ اصلی خون‌دهنده به مغز به مدت پانزده دقیقه قرار گرفتند. بعد ‌از 24 ساعت ریپرفیوژن، بررسی فراساختاری نورون‌ها شامل تغییرات هسته و میتوکندری توسط میکروسکوپ الکترونی انجام شد.

یافته‌ها : تغییرات مورفولوژیک فراساختاری پاتولوژیک شامل تورم میتوکندریایی و صدمه به کریستاها و هسته متراکم در نورون‌ها به‌دنبال ایسکمی رخ داد. در گروه‌هایی که گلی‌بنکلامید دریافت کرده بودند؛ تغییرات مورفولوژیک فراساختاری شدید بوده است. این تغییرات در حیواناتی که دوز بیشتری از گلی‌بنکلامید را دریافت کرده بودند؛ بیشتر مشاهده شد. در حیوانات آزمایشگاهی که دیازوکساید را به میزان 8 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن دریافت کرده بودند؛ تغییرات موفورلوژیک فراساختاری پاتولوژیک هسته و میتوکندری کاهش واضحی داشت. کاهش عوارض ناشی از ایسکمی در گروه‌های دریافت کننده 2 و 6 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن دیازوکساید مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که دیازوکساید با دوز 18 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن در موش‌های صحرایی دارای نقش حفاظتی در برابر تغییرات فراساختاری نورون‌ها شامل تخریب میتوکندری و تغییرات ظاهری آپوپتیک ناشی از ایسکمی می‌باشند.

کلید واژه‌ها : ایسکمی ریپرفیوژن ، فراساختار ، میتوکندری ، دیازوکساید ، گلی‌بنکلامید ، کورتکس ، مغز