[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
:: دوره 20، شماره 4 - ( زمستان 1397 ) ::
جلد 20 شماره 4 صفحات 31-35 برگشت به فهرست نسخه ها
اثر دیابت بارداری بر بیان ژن‌های ساختاری کلاژن و دسموکولین در قلب رویان موش‌های آزمایشگاهی نژاد C57BL
سارا پاسبان بوانلو1 ، مسعود گلعلی پور2 ، کامران حیدری3 ، محمدجعفر گلعلی پور* 4
1- دانشجوی کارشناسی ارشد رشته علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران. pasbansara@gmail.com
2- استادیار، مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران
3- دانشیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران
4- استاد، مرکز تحقیقات ناهنجاری‌های مادرزادی گرگان، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران ، mjgolalipour@yahoo.com
چکیده:   (1581 مشاهده)

زمینه و هدف: دیابت بارداری (Gestational Diabetes Mellitus: GDM) یک اختلال متابولیک است که به دلیل نقص در ترشح کافی انسولین ایجاد می‏شود. GDM خطر سقط و یا تولد نوزادانی با نقایص مادرزادی قلب را افزایش می‌دهد. برخی از این نقایص ممکن است مربوط به اختلال در بیان برخی از ژن‏های مهم ساختاری قلب باشد. ژن‏های ساختاری کلاژن و دسموکولین نقش مهمی به ترتیب در اتصالات بین سلولی در نواحی دسموزوم و صفحات بینابینی در ساختار قلب دارند. این مطالعه به منظور تعیین اثر دیابت بارداری بر بیان ژن‌های Col5a2 و Dsc2 در قلب رویان موش‌های آزمایشگاهی نژاد C57BL انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی تعداد 12 سر موش ماده نژاد C57BL (8-10 هفته) و 6 سر موش نر بالغ از همین نژاد با میانگین وزن 22-24 گرم استفاده گردید. پس از جفت‌گیری حیوانات ماده و رویت پلاک واژینال روز صفر بارداری تعیین شد و به‌صورت تصادفی به دو گروه دیابتی و کنترل تقسیم شدند. القاء دیابت بارداری در موش‌های باردار گروه دیابتی به‌وسیله تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین با دوز 150 mg/kg/bw در روز یک بارداری (GD1) انجام شد. در حالی که در گروه کنترل تنها بافر سیترات در روز یک بارداری تزریق شد. در روز 11.5 بارداری جراحی سزارین انجام و قلب رویانها با استفاده از استرئو میکروسکوپ خارج شد. سپس به ترتیب استخراج total RNA ، سنتز cDNA و اندازه‌گیری کمی میزان RNA با استفاده از روش Real Time-PCR انجام گردید و میزان بیان ژن‏های Col5a2 و Dsc2 در رویان‌های گروه دیابتی و کنترل اندازه‏گیری شد.

یافته‌ها: الفاء دیابت بارداری در موش های باردار سبب افزایش بیان ژن های Col5a2 و Dsc2 در رویان‌های 11.5 روزه در مقایسه با گروه کنترل شد که در رابطه با دسموکولین این تغییرات از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05).

نتیجه‌گیری: القاء دیابت در دوره بارداری سبب افزایش بیان ژن های Col5a2 و Dsc2 در یکی از مسیرهای مهم ساختاری تکامل قلب در رویان‏های حاصل می‌گردد.

واژه‌های کلیدی: دیابت بارداری، ژن Col5a2، ژن Dsc2، تکوین قلب، موش C57BL
متن کامل [PDF 231 kb]   (182 دریافت)    
نوع مطالعه: تحقيقي | موضوع مقاله: جنین شناسی
* نشانی نویسنده مسئول: گرگان، بلوار شهید صیاد شیرازی، مرکز آموزشی درمانی شهید صیاد شیرازی، مرکز تحقیقات ناهنجاری‌های مادرزادی گرگان، تلفن 32261565-017
فهرست منابع
1. Meyer-Wittkopf M, Simpson JM, Sharland GK. Incidence of congenital heart defects in fetuses of diabetic mothers: a retrospective study of 326 cases. Ultrasound Obstet Gynecol. 1996 Jul; 8(1): 8-10. doi: 10.1046/j.1469-0705.1996.08010008.x
2. Eisenberg LM, Markwald RR. Molecular regulation of atrioventricular valvuloseptal morphogenesis. Circ Res. 1995 Jul; 77(1): 1-6.
3. Mjaatvedt CH, Nakaoka T, Moreno-Rodriguez R, Norris RA, Kern MJ, Eisenberg CA, et al. The outflow tract of the heart is recruited from a novel heart-forming field. Dev Biol. 2001 Oct; 238(1): 97-109. doi: 10.1006/dbio.2001.0409
4. Srivastava D. Making or breaking the heart: from lineage determination to morphogenesis. Cell. 2006 Sep; 126(6): 1037-48. doi: 10.1016/j.cell.2006.09.003
5. van Lunteren E, Moyer M. Oxidoreductase, morphogenesis, extracellular matrix, and calcium ion-binding gene expression in streptozotocin-induced diabetic rat heart. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007 Sep; 293(3): E759-68. doi: 10.1152/ajpendo.00191.2007
6. Li J, Radice GL. A New perspective on intercalated disc organization: implications for heart disease. Dermatol Res Pract. Volume 2010. Article ID 207835. http://dx.doi.org/10.1155/2010/207835
7. Bao J, Wang J, Yao Y, Wang Y, Fan X, Sun K, et al. Correlation of ventricular arrhythmias with genotype in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Circ Cardiovasc Genet. 2013 Dec; 6(6): 552-56. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.113.000122
8. Brodehl A, Belke DD, Garnett L, Martens K, Abdelfatah N, Rodriguez M, et al. Transgenic mice overexpressing desmocollin-2 (DSC2) develop cardiomyopathy associated with myocardial inflammation and fibrotic remodeling. PLoS One. 2017 Mar; 12(3): e0174019. doi: 10.1371/journal.pone.0174019
9. Daley WP, Peters SB, Larsen M. Extracellular matrix dynamics in development and regenerative medicine. J Cell Sci. 2008 Feb; 121(Pt 3): 255-64. doi: 10.1242/jcs.006064
10. Schiano C, Vietri MT, Grimaldi V, Picascia A, De Pascale MR, Napoli C. Epigenetic-related therapeutic challenges in cardiovascular disease. Trends Pharmacol Sci. 2015 Apr; 36(4): 226-35. doi: 10.1016/j.tips.2015.02.005
11. Lin X, Yang P, Reece EA, Yang P. Pregestational type 2 diabetes mellitus induces cardiac hypertrophy in the murine embryo through cardiac remodeling and fibrosis. Am J Obstet Gynecol. 2017 Aug; 217(2): 216.e1-216.e13. doi: 10.1016/j.ajog.2017.04.008
12. Ornoy A, Reece EA, Pavlinkova G, Kappen C, Miller RK. Effect of maternal diabetes on the embryo, fetus, and children: congenital anomalies, genetic and epigenetic changes and developmental outcomes. Birth Defects Res C Embryo Today. 2015 Mar; 105(1): 53-72. doi: 10.1002/bdrc.21090
13. Han SS, Wang G, Jin Y, Ma ZL, Jia WJ, Wu X, et al. Investigating the mechanism of hyperglycemia-induced fetal cardiac hypertrophy. PLoS One. 2015 Sep; 10(9): e0139141. doi: 10.1371/journal.pone.0139141
14. Zhao Z. Cardiac malformations and alteration of TGFbeta signaling system in diabetic embryopathy. Birth Defects Res B Dev Reprod Toxicol. 2010 Apr; 89(2): 97-105. doi: 10.1002/bdrb.20225
15. Reece EA, Homko CJ, Wu YK, Wiznitzer A. The role of free radicals and membrane lipids in diabetes-induced congenital malformations. J Soc Gynecol Investig. 1998 Jul-Aug; 5(4): 178-87.
16. Golalipour MJ, Ghafari S, Moharreri AR. [Gestational diabetes reduces motor neurons of spinal cord in 4, 8 and 12 weeks rat offspring]. J Gorgan Uni Med Sci. 2014; 16(1): 29-34. [Article in Persian]
17. Lister R, Einstein F, Chamberlain A, Dar P, Bernstein P, Zhou B. 269: Streptozotocin dosing for the induction of fetal cardiac dysmorphology associated with maternal hyperglycemia. Am J Obstet Gynecol. 2012; 206(1): S131. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2011.10.287
18. Damasceno DC, Sinzato YK, Bueno A, Netto AO, Dallaqua B, Gallego FQ, et al. Mild diabetes models and their maternal-fetal repercussions. J Diabetes Res. 2013; 2013: 473575. doi: 10.1155/2013/473575
19. Galleri L, Sebastiani G, Vendrame F, Grieco FA, Spagnuolo I, Dotta F. Viral infections and diabetes. Adv Exp Med Biol. 2012; 771: 252-71.
20. Muralidaran Y, Viswanathan P. Diabetic cardiomyopathy: A new perspective of mechanistic approach. J Diabetes Metab. 2015; 6: 605. doi:10.4172/2155-6156.1000605
ارسال پیام به نویسنده مسئول


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Pasban Bovanlo S, Golalipour M, Haidari K, Golalipour M J. Effect of gestational diabetes on expersion of desmocollin 2 and collagen structural genes in C57BL mouse embryo heart. J Gorgan Univ Med Sci. 2018; 20 (4) :31-35
URL: http://goums.ac.ir/journal/article-1-3537-fa.html

پاسبان بوانلو سارا، گلعلی پور مسعود، حیدری کامران، گلعلی پور محمدجعفر. اثر دیابت بارداری بر بیان ژن‌های ساختاری کلاژن و دسموکولین در قلب رویان موش‌های آزمایشگاهی نژاد C57BL . مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي گرگان. 1397; 20 (4) :31-35

URL: http://goums.ac.ir/journal/article-1-3537-fa.html



دوره 20، شماره 4 - ( زمستان 1397 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.07 seconds with 31 queries by YEKTAWEB 3897