[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
:: دوره 19، شماره 4 - ( زمستان 1396 ) ::
جلد 19 شماره 4 صفحات 1-7 برگشت به فهرست نسخه ها
اثر محافظتی لووتیروکسین با مکانیسم کاهش استرس اکسیداتیو در مدل پیش شرطی سازی ایسکمیک در قلب موش صحرایی
معصومه تاجیک1، وحید خوری2، عبدالجلال مرجانی3، شهره تازیکی4، محمدعلی ضیغمی5، آزادرضا منصوریان 6
1- کارشناس ارشد بیوشیمی بالینی، مرکز تحقیقات ایسکمی، گروه فارماکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران
2- استاد، مرکز تحقیقات ایسکمی، گروه فارماکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران
3- استاد، مرکز تحقیقات اختلالات متابولیک، گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران
4- استادیار، گروه فارماکولوژی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران
5- کارشناسی ارشد بیوشیمی، کارشناس آزمایشگاه فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران
6- استاد، مرکز تحقیقات اختلالات متابولیک، گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران ، azad_r_mansourian@yahoo.com
چکیده:   (2494 مشاهده)

زمینه و هدف : در پیش شرطی شدن ایسکمیک (ischemic preconditioning: IPC) قلب در دوره‌های کوتاه‌مدت دچار ایسکمی شده و لذا در صورت مواجهه با ایسکمی طولانی، قسمت اعظم ناحیه دچار ایسکمی از آسیب محافظت می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر محافظتی لووتیروکسین با مکانیسم کاهش استرس اکسیداتیو در مدل پیش شرطی سازی ایسکمیک در قلب موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در در سه گروه 10 تایی انجام شد. در گروه ایسکمی پرفیوژن مجدد (IR) ، قلب حیوان در دستگاه لانگندورف قرار گرفت. در گروه IPC قبل از ایسکمی ماژور در معرض 4 دوره ایسکمی 5 دقیقه‌ای همراه با پرفیوژن مجدد قرار گرفت. در گروه دریافت کننده داخل صفاقی لووتیروکسین با دوز 25 میکروگرم به ازای هر 100 گرم وزن حیوان، قلب در معرض ایسکمی پرفیوژن مجدد قرار گرفت. حجم ناحیه اینفارکت و میزان مالون‌دی‌آلدئید در بافت قلب سنجیده شد.

یافته‌ها : حجم ناحیه آسیب‌دیده گروه IR 26.55 میلی‌متر مکعب، گروه IPC 11.11 میلی‌متر مکعب و گروه دریافت کننده لووتیروکسین 12.56 میلی‌متر مکعب تعیین شد. تزریق لووتیروکسین همانند IPC حجم ناحیه آسیب‌دیده را به‌طور معنی‌داری نسبت به گروه IR پایین آورد (P<0.05). میزان مالون‌دی‌آلدئید در گروه IR 1328، در گروه IPC 777 و در گروه دریافت کننده لووتیروکسین 762 تعیین شد و در گروه‌های IPC و دریافت کننده لووتیروکسین نسبت به گروه IR کاهش نشان داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تزریق لووتیروکسین با ایجاد پیش شرطی سازی ایسکمیک سبب کاهش اثر سوء ایسکمی پرفیوژن مجدد در قلب موش صحرایی می‌گردد.

واژه‌های کلیدی: قلب، ایسکمی، لووتیروکسین، پیش شرطی سازی ایسکمیک، استرس اکسیداتیو
متن کامل [PDF 313 kb] [English Abstract]   (210 دریافت) |   |   متن کامل (HTML)  (95 مشاهده)  
نوع مطالعه: تجربی | موضوع مقاله: فیزیولوژی - فارماکولوژی
فهرست منابع
1. Balakumar P, Singh H, Singh M, Anand-Srivastava MB. The impairment of preconditioning-mediated cardioprotection in pathological conditions. Pharmacol Res. 2009 Jul; 60(1): 18-23. [DOI]
2. Lesnefsky EJ, Chen Q, Tandler B, Hoppel CL. Mitochondrial dysfunction and myocardial ischemia-reperfusion: implications for novel therapies. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2017 Jan; 57: 535-65. [DOI]
3. Grace PA. Ischaemia-reperfusion injury. Br J Surg. 1994 May; 81(5): 637-47.
4. Suzuki M, Sasaki N, Miki T, Sakamoto N, Ohmoto-Sekine Y, Tamagawa M, et al. Role of sarcolemmal K ATP channels in cardioprotection against ischemia/reperfusion injury in mice. J Clin Invest. 2002 Feb; 109(4): 509-16. [DOI]
5. Bian JS, Yong QC, Pan TT, Feng ZN, Ali MY, Zhou S, et al. Role of hydrogen sulfide in the cardioprotection caused by ischemic preconditioning in the rat heart and cardiac myocytes. J Pharmacol Exp Ther. 2006 Feb; 316(2): 670-78. [DOI]
6. Rousou AJ, Ericsson M, Federman M, Levitsky S, McCully JD. Opening of mitochondrial KATP channels enhances cardioprotection through the modulation of mitochondrial matrix volume, calcium accumulation, and respiration. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004 Nov; 287(5): H1967-76.
7. Taliyan R, Singh M, Sharma PL, Yadav HN, Sidhu KS. Possible involvement of 1-adrenergic receptor and KATP channels in cardioprotective effect of remote aortic preconditioning in isolated rat heart. J Cardiovasc Dis Res. 2010 Jul-Sep; 1(3): 145-51. [DOI]
8. Pantos CI, Malliopoulou VA, Mourouzis IS, Karamanoli EP, Paizis IA, Steimberg N, et al. Long-term thyroxine administration protects the heart in a pattern similar to ischemic preconditioning. Thyroid. 2002 Apr; 12(4): 325-29.
9. Uchiyama Y, Otani H, Wakeno M, Okada T, Uchiyama T, Sumida T, et al. Role of mitochondrial KATP channels and protein kinase C in ischaemic preconditioning. Clinical and experimental pharmacology and physiology. 2003 May; 30(5-6): 426-36. [DOI]
10. Oziol L, Faure P, Vergely C, Rochette L, Artur Y, Chomard P, et al. In vitro free radical scavenging capacity of thyroid hormones and structural analogues. J Endocrinol. 2001 Jul; 170(1): 197-206.
11. Sayre NL, Sifuentes M, Holstein D, Cheng SY, Zhu X, Lechleiter JD. Stimulation of astrocyte fatty acid oxidation by thyroid hormone is protective against ischemic stroke-induced damage. J Cereb Blood Flow Metab. 2017 Feb; 37(2):514-27. [DOI]
12. Pantos CI, Malliopoulou VA, Mourouzis IS, Karamanoli EP, Tzeis SM, Carageorgiou HC, et al. Long-term thyroxine administration increases heat stress protein-70 mRNA expression and attenuates p38 MAP kinase activity in response to ischaemia. J Endocrinol. 2001 Jul; 170(1): 207-15.
13. Marais E, Genade S, Huisamen B, Strijdom J, Moolman J, Lochner A. Activation of 938 MAPK induced by a multi-cycle ischaemic preconditioning protocol is associated with attenuated p38 MAPK activity during sustained ischaemia and reperfusion. J Mol Cell Cardiol. 2001; 33(4): 769-78.
14. McCord JM. Human disease, free radicals, and the oxidant/antioxidant balance. Clin Biochem. 1993 Oct; 26(5): 351-57.
15. Katoh H, Nishigaki N, Hayashi H. Diazoxide opens the mitochondrial permeability transition pore and alters Ca2+ transients in rat ventricular myocytes. Circulation. 2002 Jun; 105(22): 2666-71.
16. Liang Y, Kongstad O, Luo J, Liao Q, Holm M, Olsson B, Yuan S. QT dispersion failed to estimate the global dispersion of ventricular repolarization measured using monophasic action potential mapping technique in swine and patients. J Electrocardiol. 2005 Jan; 38(1): 19-27. [DOI]
17. Eckle T, Grenz T, Köhler D, Redel A, Falk M, Rolauffs B, et al. Systematic evaluation of a novel model for cardiac ischemic preconditioning in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006 Nov; 291(5): H2533-H2540. [DOI]
18. Alizadeh AM, Faghihi M, Sadeghipour HR, Mohammadghasemi F, Khori V. Role of endogenous oxytocin in cardiac ischemic preconditioning. Regul Pept. 2011 Feb; 167(1): 86-90. [DOI]
19. Placer ZA, Cushman LL, Johnson BC. Estimation of product of lipid peroxidation (malonyl dialdehyde) in biochemical systems. Anal Biochem. 1966 Aug; 16(2): 359-64.
20. Schulz R, Cohen MV, Behrends M, Downey JM, Heusch G. Signal transduction of ischemic preconditioning. Cardiovasc Res. 2001 Nov; 52(2): 181-98.
21. Lin HY, Glinsky GV, Mousa SA, Davis PJ. Thyroid hormone and anti-apoptosis in tumor cells. Oncotarget. 2015 Jun; 6(17): 14735-43.
22. Pantos C, Mourouzis I, Saranteas T, Clavé G, Ligeret H, Noack-Fraissignes P, et al. Thyroid hormone improves postischaemic recovery of function while limiting apoptosis: a new therapeutic approach to support hemodynamics in the setting of ischaemia-reperfusion? Basic Res Cardiol. 2009 Jan; 104(1): 69-77. [DOI]
23. Yang X, Cohen MV, Downey JM. Mechanism of cardioprotection by early ischemic preconditioning. Cardiovasc Drugs Ther. 2010 Jun; 24(3): 225-34. [DOI]
24. Heusch G, Boengler K, Schulz R. Inhibition of mitochondrial permeability transition pore opening: the Holy Grail of cardioprotection. Basic Res Cardiol. 2010 Mar; 105(2): 151-54. [DOI]
25. Zhang X, Xiao Z, Yao J, Zhao G, Fa X, Niu J. Participation of protein kinase C in the activation of Nrf2 signaling by ischemic preconditioning in the isolated rabbit heart. Mol Cell Biochem. 2013 Jan; 372(1-2): 169-79. [DOI]
26. Costa AD, Garlid KD. Intramitochondrial signaling: interactions among mitoKATP, PKCε, ROS, and MPT. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008; 295(2): H874-H882. [DOI]
27. Javadov S, Karmazyn M. Mitochondrial permeability transition pore opening as an endpoint to initiate cell death and as a putative target for cardioprotection. Cell Physiol Biochem. 2007; 20(1-4): 1-22. [DOI]
28. Niemann CU, Saeed M, Akbari H, Jacobsen W, Benet LZ, Christians U, et al. Close association between the reduction in myocardial energy metabolism and infarct size: dose-response assessment of cyclosporine. J Pharmacol Exp Ther. 2002 Sep; 302(3): 1123-8.
29. Kumar A, Taliyan R, Sharma PL. Evaluation of thyroid hormone induced pharmacological preconditioning on cardiomyocyte protection against ischemic-reperfusion injury. Indian J Pharmacol. 2012 Jan; 44(1): 68-72. [DOI]
30. Aggarwal BB, Gupta SC, Sung B. Curcumin: an orally bioavailable blocker of TNF and other pro-inflammatory biomarkers. Br J Pharmacol. 2013 Aug; 169(8): 1672-92. [DOI]
31. Kanwal A, Nizami HL, Mallapudi S, Putcha UK, Mohan GK, Banerjee SK. Inhibition of SGLT1 abrogates preconditioning-induced cardioprotection against ischemia-reperfusion injury. Biochem Biophys Res Commun. 2016 Apr; 472(2): 392-98. [DOI]
32. Pantos C, Malliopoulou V, Mourouzis I, Thempeyioti A, Paizis I, Dimopoulos A, et al. Hyperthyroid hearts display a phenotype of cardioprotection against ischemic stress: a possible involvement of heat shock protein 70. Horm Metab Res. 2006 May; 38(5): 308-13. [DOI]
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

کد امنیتی را در کادر بنویسید >


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Tajik M, Khori V, Marjani A, Taziki S, Zeyghami M A, Mansourian A R. Protective effect of levothyroxine with oxidative stress reduction mechanism in ischemic preconditioning model in rat heart . J Gorgan Univ Med Sci. 2017; 19 (4) :1-7
URL: http://goums.ac.ir/journal/article-1-3222-fa.html

تاجیک معصومه، خوری وحید، مرجانی عبدالجلال، تازیکی شهره، ضیغمی محمدعلی، منصوریان آزادرضا. اثر محافظتی لووتیروکسین با مکانیسم کاهش استرس اکسیداتیو در مدل پیش شرطی سازی ایسکمیک در قلب موش صحرایی . مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي گرگان. 1396; 19 (4) :1-7

URL: http://goums.ac.ir/journal/article-1-3222-fa.html



دوره 19، شماره 4 - ( زمستان 1396 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.06 seconds with 31 queries by YEKTAWEB 3657